IL-1β对谷氨酸钠致痫大鼠海马代谢型谷氨酸受体5的表达的影响

目的：探讨IL-1β对谷氨酸钠(GluNa)致痫大鼠海马代谢型谷氨酸受体(mGluR)5的表达变化的影响。方法：把大鼠随机分为生理盐水组、GluNa组、IL-1β GluNa组、人重组IL-1受体拮抗剂(rhIL-1ra) IL-1β GluNa组及D-AP-5(非竞争性NMDA受体拮抗剂) IL-1β GluNa，利用免疫组织化学并结合图像分析进行研究。结果：Glu-Na注射后的大鼠均出现严重癫痫发作。mGluR5表达在生理盐水组大鼠海马中丰富，GluNa致痫组则明显下调，IL-1β GluNa组比GluNa组明显下调，rhIL-1ra IL-1β GluNa组和D-AP-5 IL-1β GluNa组比IL-1β十GluNa组明显增加。同时观察到3个组的mGluR5的表达主要集中在细胞膜上。结论：mGluR5在癫痫发作后表达下降可能在癫痫诱导过程方面具有重要作用，其与IL-1β受体之间可能存在相互作用。     

先天性巨结肠与巨结肠同源病的nNOS免疫组织化学研究

为了观察nNOS在先天性巨结肠和巨结肠同源病不同肠段中的表达与分布,并进一步研究两种疾病的关系,本研究应用免疫组化SP法对15例先天性巨结肠及11例巨结肠同源病肠组织神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达进行了研究,并用10例正常结肠组织作对照。结果表明nNOS在先天性巨结肠、巨结肠同源病的扩张段及对照组均呈阳性反应(P>0.05);在先天性巨结肠狭窄段大多数表现为阴性反应,极少出现阳性反应;巨结肠同源病狭窄段可见为数不多的nNOS阳性细胞,且偶见含较多阳性细胞的巨大神经丛。先天性巨结肠狭窄段内的阳性反应,分别与巨结肠同源病狭窄段和对照组比较均有统计学意义(P<0.001)。上述结果说明nNOS的表达在先天性巨结肠和巨结肠同源病中的表达有差异,提示先天性巨结肠和巨结肠同源病的发病原因可能不同。     

胎儿端脑突触素表达和突触发育的研究

为了探讨突触素(SYN)在不同周龄阶段胎儿端脑额叶中的表达与胎儿额叶皮质突触发育的关系,本研究采用免疫组织化学方法观察突触素在不同周龄阶段胎儿额叶的表达水平,利用计算机图像分析技术测量不同周龄阶段胎儿额叶突触素表达的平均光密度;同时取材、常规电镜技术处理、透射电镜观察额叶突触发育的超微结构变化。结果显示:(1)光镜下各组均可见SYN免疫阳性产物主要表达于胎儿的额叶皮层,其表达量随周龄的增加而增强,各组间呈现显著性差异(P<0.05),其中16～24周胎儿额叶的阳性产物位于神经元的胞浆内,呈均匀的浅黄色,神经元突起内未见阳性产物;25～29周额叶的阳性产物呈黄色,在胞浆和突起内均可见,但阳性产物的量却下降;而30～39周额叶的SYN阳性产物呈棕黄色的点状或颗粒状,主要位于神经元的突起内,神经元胞浆内未见阳性产物,阳性产物的量显著增加;(2)透射电镜下19～36周胎儿大脑额叶均可见到突触样结构,随着周龄的增加,突触的数量逐渐增多,结构逐渐清晰和完整。上述结果提示SYN的表达可以反映胎儿神经系统发育的程度,SYN的表达与突触的发育是一致的;SYN在胎儿大脑额叶的表达部位经历由神经元胞浆内表达为主到神经元终末表达为主的这一过程,可能是由于SYN先是在神经元胞浆内合成,再随着神经元的发育而逐步转移到神经元突起的末梢部位。     

c-kit+肠间质细胞在先天性巨结肠及其同源病中分布状况的研究

先天性巨结肠及其同源病肠动力障碍的发病机制尚未完全阐明。ICCs被认为是肠道的起搏细胞，能产生自发性慢波，引起肠道的蠕动。最近的研究发现，ICCs的基因表达产物e-kit（kit——一种编码酪氨酸激酶膜受体的原癌基因）可以特异性的标记胃肠道的ICCs细胞和肥大细胞口]。本实验中，我们应用针对e-kit的免疫组化方法标记ICCs，研究e-kit^＋ ICCs在先天性巨结肠及其同源病中结肠壁内的分布情况，进一步探讨该细胞与这二种疾病的关系。     

不同脂肪酸组成的饮食对大鼠血脂及糖代谢的影响

目的:观察各种不同高脂饮食对大鼠血脂代谢以及胰岛素敏感性的影响。方法:50只雄性Wistar大鼠,随机分5组,对照组给予普通大鼠饲料,实验组分别给予含混合油脂、茶油、豆油或牛油的高脂饲料。10周后行静脉糖耐量实验,测定血糖等血生化指标及评估胰岛敏感性。结果:各高脂饮食组TG,TC,LDL-CHO明显高于对照组(P<0.05),高脂组间比较差异无显著性。空腹血糖各高脂组显著高于对照组,空腹胰岛素各组间无差异。对照组的ISI高于其它各组。结论:高脂肪饮食长期喂养可导致大鼠血脂代谢异常。在大鼠,不同类型高脂食物均会导致胰岛素抵抗;饱和脂肪酸或多不饱和脂肪酸比例增加较单不饱和脂肪酸组分可能造成更严重的胰岛素抵抗。     

神经微丝蛋白在先天性巨结肠和巨结肠同源病的表达变化

目的 了解神经微丝蛋白（neurofilament protein，NFP）在先天性巨结肠（Hirschsprung’s disease，HD）和巨结肠同源病（allied Hirsehsprung’s disorder，HAD）肠组织的表达，观察NFP与先天性巨结肠及其同源病的相互关系，进一步探讨两种疾病的发病机制。方法 采用鼠抗人NFP单克隆抗体通过免疫组化法对15例先天性巨结肠，11例巨结肠同源病肠组织NFP的表达进行研究，10例正常结肠组织作对照。结果对照组正常肠段肌间神经丛中有大量NFP阳性纤维和NFP阳性神经细胞，阳性细胞突起少而粗短；HD狭窄段肠管肌间神经丛中未见NFP阳性细胞，但可见大量着色深的NFP阳性纤维；HAD狭窄段肌间神经丛中可见形态各异的NFP阳性细胞，细胞大，且着色深，突起多，丛中只见少量NFP阳性纤维。HD的扩张段和HAD的扩张段分别与正常结肠比较，NFP的表达无统计学意义（P〉0．05）；HD狭窄段分别与HAD狭窄段和正常结肠比较，NFP的表达均有差异（P〈0．01）；HAD狭窄段和正常结肠比较，差异也有显著性意义（P〈0．01）。结论 NFP可能与HD和HAD的发生均有关系，但NFP在HD和HAD的表达有差异。     

大鼠海马神经元白细胞介素2的变化与癫痫发生的相关性

背景：中枢神经系统中的海马逐渐成为近来研究癫痫发病的重要区域，细胞因子中的白细胞介素2(intedeukin-2，IL-2)是一种重要的免疫因子。同时又是中枢神经系统中的一种重要的神经调质。在体及离体的研究证实：脑内存在IL-2及IL-2R，IL-2能影响下丘脑．垂体轴的功能，并能引起行为及脑电图的改变，IL-2与癫痫发病的联系得到广大学者的关注。目的：探讨细胞因子中IL-2与癫痫发病之间的关系。设计：随机对照的实验研究。单位：江汉大学医学与生命科学学院，华中科技大学同济医学院，中国科学院武汉物理与数学研究所波谱与原子分子国家重点实验室。材料：实验于2002-01／12在华中科技大学同济医学院脑研究室完成。健康成年Wistar大鼠52只，雌雄不限，体质量200～250g，实验前均饲养于安静、无强光刺激的环境中。方法：将Wistar大鼠随机分成3组，实验组侧脑室注入马桑内酯(coriari laetone，CL)2μL，生理盐水组注入等量的生理盐水，空白对照组不做任何处理。然后运用免疫组织化学方法，对大鼠海马IL-2的免疫反应性进行分析；同时对实验中大鼠的行为及脑电图进行观察和记录。结果：实验组大鼠侧脑室注射CL过程中即诱发癫痫，且测到痫性脑电图，生理盐水组和空白对照组无癫痫症状且未记录到痫性脑电图；实验组大鼠海马IL-2免疫反应性较生理盐水组和空白对照组显著增强(P&;lt;0．01)，表现在海马CA1，CA2，CA3区细胞数目增多，突起及其分支增多，着色明显加深；而生理盐水组和空白对照组之间无明显差别(P&;gt;0．05)。结论：IL-2参与癫痫的发病过程，二者之间存在着一定的联系。     

大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层神经细胞NOS表达与细胞凋亡及复方丹参的保护作用

目的:探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮层神经细胞一氧化氮合酶(NOS)的表达与神经细胞凋亡的关系及中药复方丹参的保护作用.方法:采用大脑中动脉内栓线法造模,应用原位细胞凋亡检测方法观察神经细胞凋亡,用免疫组织化学方法检测大鼠大脑皮层神经细胞nNOS、iNOS的表达并做图像分析.结果:与假手术组比较,脑缺血冉灌注2 h后缺血侧大脑皮层缺血边缘区神经细胞nNOS、iNOS表达升高,并出现神经细胞凋亡,随着再灌注时间的延长,缺血侧大脑皮层缺血边缘区神经细胞iNOS表达明显增强,凋亡神经细胞数逐渐增多,至24 h达高峰,但神经细胞nNOS的表达增强不如iNOS表达明显.复方丹参保护组神经细胞nNOS、iNOS的表达和凋亡神经细胞数明显低于缺血再灌组.结论:脑缺血再灌注后缺血侧大脑皮层缺血边缘区神经细胞nNOS的表达增强,尤其是iNOS的表达显著升高,使NO产生增加可能是介导脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一,复方丹参具有下调神经细胞nNOS、iNOS表达,减少NO生成,抑制细胞凋亡,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞损伤的作用.     

多瘤促活化因子在出生后小鼠大脑皮质各区的表达及变化

多瘤促活化因子(polymoma virus enhancer-3,PEA3)广泛表达于小鼠神经系统中,现有的研究已证实,PEA3与神经细胞的迁移、分化以及神经突触的形成过程有关.     

猕猴黑质GABA能神经元的分布

采用进化程度较高的灵长类动物猕猴作为实验材料，在光镜下观察黑质的ＧＡＢＡ能神经元。在黑质网状部ＧＡＢＡ能神经元数量多，以多角形和梭形为主，致密部的ＧＡＢＡ能神经元较网状部略稀少，胞体形态以多角形、圆形和梭形为主；在下丘平面还可以许多ＧＡＢＡ样阳性神经纤维。