极低/超低出生体重早产儿代谢性骨病危险因素的全国多中心调查

目的 分析极低/超低出生体重（very/extremely low birth weight,VLBW/ELBW）早产儿代谢性骨病（metabolic bone disease of prematurity,MBDP）的发生率及危险因素。方法 回顾性调查2013年9月1日至2016年8月31日全国多中心61 786例新生儿资料,符合纳入标准的VLBW/ELBW早产儿504例,其中诊断MBDP 108例,纳入MBDP组,其余396例纳入非MBDP组。收集两组孕母及早产儿基本资料、住院期间主要疾病、营养支持策略和其他治疗情况并进行统计学比较分析;采用多因素logistic回归分析MBDP发生的危险因素。结果 VLBW早产儿MBDP发生率为19.5%（88/452）,ELBW早产儿MBDP发生率为38.5%（20/52）。极早产儿、超早产儿MBDP发生率分别为21.7%和45.5%。单因素分析结果显示,MBDP组患儿胎龄、出生体重均小于非MBDP组,住院时间更长,出院时宫外发育迟缓发生率更高（P < 0.05）;MBDP组新生儿呼吸窘迫综合征、败血症、贫血、低钙血症、早产儿视网膜病变发生率较非MBDP组高（P < 0.05）;MBDP组较非MBDP组平均加奶速度更慢、达全肠内喂养日龄更大、肠外营养使用时间更长（P < 0.05）;MBDP组患儿枸橼酸咖啡因使用比例高于非MBDP组、促红细胞生成素使用比例低于非MBDP组（P < 0.05）。多因素logistic回归分析结果显示,胎龄 < 32周、低钙血症、出院时宫外发育迟缓、败血症是MBDP发生的危险因素（P < 0.05）。结论 低胎龄、低钙血症、出院时宫外发育迟缓、新生儿败血症可能增加VLBW/ELBW早产儿MBDP发生的风险,应加强围生期孕期保健,避免早产,提高新生儿科医师对MBDP的防治意识,对早产儿采取积极合理的营养策略和综合管理措施,以改善VLBW/ELBW早产儿的近远期临床结局。     

新生适于胎龄儿血清瘦素与骨声波传导速度的关系

目的探讨新生适于胎龄儿血清瘦素、骨声波传导速度(SOS)随胎龄的变化,以及瘦素与新生儿骨SOS的关系。方法共收集65例新生适于胎龄儿,根据胎龄分为早期早产儿组(胎龄31~34周,14例),晚期早产儿组(胎龄34~37周,13例),足月儿组(胎龄≥37周,38例)。所有研究对象均测量出生体质量、身长、小腿长度,采用Ponderal指数(PI)估测新生儿营养状态,采用weststrate公式(F%)估测新生儿体脂含量。生后7 d内采集静脉血测定血清瘦素水平,同时采用超声定量技术测量左侧胫骨SOS。结果三组新生儿胎龄、出生体质量、身长、小腿长度、F%、PI、血清瘦素与骨SOS的差异均有统计学意义(F=11.90~140.20,P均0.01);各变量均随胎龄增大而增大(P均0.05)。Pearson相关分析提示,除足月儿身长、PI外,三组新生儿的血清瘦素与其胎龄、出生体质量、身长、PI、F%呈显著正相关(r=0.36~0.78,P均0.05)。三组新生儿骨SOS分别与其瘦素、胎龄、出生体质量及小腿长度呈显著正相关(r=0.33~0.76,P均0.05)。进一步多元线性逐步回归分析发现,仅新生儿的胎龄(β=0.39,P=0.014)和出生体质量(β=0.44,P=0.006)对其骨SOS的影响具显著性。结论新生适于胎龄儿血清瘦素及骨SOS均与胎龄、出生体质量呈正相关,瘦素对骨SOS有影响,但不是其直接影响因素。     

宫内发育迟缓对大鼠肝糖异生关键酶的影响

目的：通过检测宫内发育迟缓(IUGR)仔鼠肝组织中糖异生关键酶磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄
糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的mRNA表达变化,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的机制。方法：通过孕期全程给予孕鼠10%
低蛋白饲料建立IUGR仔鼠模型,对照组给予孕鼠21%正常蛋白饲料建立正常出生体质量仔鼠模型。每组仔鼠出生1
周、3周、8周时测定其体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数,并采用反转录-聚合酶链反应(RTPCR)
法检测仔鼠肝组织中PEPCK和G-6-Pase的mRNA表达。结果：IUGR组仔鼠出生体质量明显低于对照组(P<0.001),
1周、3周、8周时亦低于对照组(P<0.05)。各时间点IUGR仔鼠空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数与对照组
无明显差异(P>0.05)。IUGR仔鼠各时间点肝组织PEPCK和G-6-Pase mRNA的表达水平均高于对照组(P<0.01)。结论：
IUGR仔鼠肝糖异生关键酶PEPCK和G-6-Pase的表达明显增高,可能增加肝糖异生,是IUGR个体发生胰岛素抵抗和糖
尿病的重要机制之一。     

左旋精氨酸对低出生体重仔鼠PI3K和PKB的影响

目的：生命早期应用左旋精氨酸（L-Arg）干预低出生体重仔鼠,检测其肝脏磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）和蛋白激酶B(PKB)的表达,探讨L-Arg对改善胰岛素抵抗的影响。方法：以孕期低蛋白饮食法建立低出生体重仔鼠模型,18只孕鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组6只。对照组孕期给予21%正常蛋白饲料建立正常出生体重仔鼠模型,模型组及干预组孕期给予10%低蛋白饲料建立低出生体重仔鼠模型,3组孕鼠所生仔鼠分别纳入仔鼠对照组、模型组、干预组。生后21 d 仔鼠的哺乳期内,3组孕鼠均给予21%正常蛋白饲料喂养,对照组及模型组给予正常饮用水喂养,干预组给予富含L-Arg（200 mg/kg.d）的饮用水喂养。断乳后,3组仔鼠均给予21%正常蛋白饲料及正常饮用水喂养。于仔鼠生后1 周、3 周、8 周时,分别留取3组仔鼠的肝脏标本,用Western blot法检测肝脏PI3K和PKB的蛋白表达。结果：1 周时干预组仔鼠肝脏PI3K的蛋白表达高于模型组（P=0.045）,且与正常组相比差异无统计学意义（P=0.503）。8 周时干预组仔鼠肝脏PKB蛋白表达明显高于模型组（P=0.039）,且与正常组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：生命早期补充L-Arg可促进蛋白质的合成,增加肝脏PI3K及PKB的蛋白表达,促进胰岛素信号传导,改善胰岛素抵抗。     

新生儿DiGeorge综合征1例报告

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早产儿血清脂联素与骨密度的关系

目的 检测早产儿血清脂联素水平,探讨早产儿血清脂联素与骨密度的关系.方法 共选取72 例新生适于胎龄儿为研究对象,根据胎龄分为早期早产儿组(31~33+6 周,13 例)、晚期早产儿组(34~~36+6周,16 例)、足月儿组(37~42 周,43 例).生后1 周内采集静脉血测定血清脂联素水平;同时行超声定量技术测量左侧胫骨声波的传导速度(SOS)来评估骨密度.结果 早期早产儿组胫骨SOS 值低于晚期早产儿组和足月儿组,晚期早产儿组胫骨SOS 值低于足月儿组,差异均具有统计学意义(P<0.05).早期早产儿组血清脂联素水平低于晚期早产儿组和足月儿组,晚期早产儿组血清脂联素水平低于足月儿组,差异均具有统计学意义/(P<0.05).早产儿血清脂联素水平与胫骨SOS 值呈正相关(r=0.664,P<0.05).多元线性回归分析显示血清脂联素和出生体重是早产儿胫骨SOS 值的独立影响因素.结论 早产儿血清脂联素水平低于足月儿,与早产儿骨密度呈正相关.     

先天性多囊肾合并先天性肾发育不良1例

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