高氧对早产大鼠角化细胞生长因子mRNA及增殖细胞核抗原表达的影响

目的　探讨 85 %高浓度氧暴露对早产新生大鼠肺组织角化细胞生长因子 (KGF)mRNA及增殖细胞核抗原 (PCNA)动态表达的影响。方法　早产SD大鼠生后 1d随机分为空气组、高氧组。高氧组持续暴露 85 %氧气中 ,空气组置于同一室内常压空气中。两组分别于 1、4、7、10、14和 2 1d时 ,提取肺组织RNA ,采用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)测定KGFmRNA ;同时应用免疫组化检测肺组织切片中PCNA。结果　 (1)与空气组相比 ,高氧 1d时 ,KGFmRNA表达无明显差异 (P >0 0 5 ) ;4d时明显增强 ,较空气组增加 3 8倍 (P <0 0 0 1) ;其后开始下降 ,7d时较空气组增加 1 8倍 (P<0 0 5 ) ;10d时两组间无明显差异 (P >0 0 5 ) ;14d时较空气组降低 1 5倍 (P <0 0 1) ,2 1d时复又增高 ,较空气组增加 1 15倍 (P <0 0 1)。 (2 )空气组早产新生大鼠生后 14d内肺组织中均有PCNA表达 ,并且PCNA阳性细胞 90 %以上定位于气道和肺泡上皮细胞 ,2 1d时几乎检测不出其表达 ;与空气组比较 ,高氧组 1～ 4d时肺组织中PCNA表达明显减弱 ,7～ 10d时增强且部分间质细胞也有表达 ,2 1d时PCNA阳性细胞以间质细胞为主。结论　 85 %高氧暴露可促进早产新生大鼠肺组织KGFmRNA及PCNA表达     

血小板衍生生长因子对肺发育的影响

目的 探讨血小板衍生生长因子（PDGF）在胚胎和生后新生大鼠肺发育中的作用机制，研究其对肺分支形态形成，肺实质和间质发育调控原理。方法应用免疫组织化学法和RT-PCR法半定量分析和检测各时间点（胚胎18、20、21d和生后1、4、7、14、21d）PDGFmRNA及其表达水平。结果在胚胎晚期。PDGF表达于肺间质细胞和肺实质细胞胞浆。出生后随日龄增加，PDG-FmRNA及其表达呈动态变化，组间比较差异显著（P〈0．05，P〈0．01）。结论PDGF在肺分支形态发育和肺组织细胞增殖中起着关键作用，它不仅参与肺泡数量调节，而且是肺间质细胞和肺实质细胞分化成熟不可缺少的因子。     

血小板源性生长因子对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的　探讨血小板源性生长因子 (PDGF)在新生大鼠高氧肺损伤中时空作用机制。方法　应用免疫组织化学法定位PDGF表达 ,反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测各时间点 (生后 4、7、10、14d)PDGFmRNA水平。结果　随日龄增加 ,PDGF A、 B含量发生不同的变化。高氧暴露下PDGF BmRNA含量及其表达均显著高于空气组 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1)。而PDGF AmRNA水平及其表达却显著低于空气组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　高氧降低PDGF A水平 ,增加PDGF B含量。PDGF A、 B共同参与高氧暴露下肺组织损伤过程 ,是肺发育阻滞的重要因素。     

苦杏仁甙对体外高氧暴露早产大鼠肺泡Ⅱ型细胞增殖细胞核抗原、细胞周期蛋白D1及p21CIP1表达的影响

肺泡Ⅱ型细胞（type Ⅱ alveolar epithelial cell，AECⅡ）在生后肺发育和肺组织损伤修复过程中占有重要地位，高氧暴露导致肺组织损伤，其修复有赖于AECⅡ的正常增殖。增殖细胞核抗原（proliferation cell nuclear antigen，PCNA）在细胞周期G1期即开始表达，S期达高峰；细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、p^21CIP1是主要的G1／S转换点调控蛋白。[第一段]     

胰岛素样生长因子结合蛋白-2与足月及早产新生大鼠高氧肺损伤的关系

目的 探讨高浓度氧对足月及早产新生大鼠肺发育的影响及高氧肺损伤与胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)的关系.方法 将孕22 d自然出生(足月)及孕21 d行剖宫术提前娩出(早产)的新生大鼠在生后2 d随机分为足月空气组(I组)、足月高氧组(Ⅱ组)、早产空气组(Ⅲ组)、早产高氧组(Ⅳ组).Ⅱ、Ⅳ组持续暴露于氧含量为85%的氧箱中,I、Ⅲ组置于同室空气中.每日记录大鼠存活率,分别于出生后4、7、10、14和21 d活杀取肺组织标本,作病理学检查、辐射状肺泡计数(RAC).用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定IGFBP-2肺表达浓度及mRNA表达.结果 高氧组自出生7 d后大鼠存活率较空气组显著下降(P均0.05).空气组肺组织无炎症病变;高氧组出生7 d和14 d时呈肺泡炎改变,21 d时肺泡炎改变明显加重,且肺泡生成受阻滞,肺泡结构囊泡化;Ⅱ、Ⅳ组各时间点RAC值较相应I、Ⅲ组显著减少(P均<0.01).高氧Ⅱ、Ⅳ组出生4 d和14 d IGFBP-2表达强度均较对应的I、Ⅲ组增强(P均<0.01);IGFBP-2 mRNA表达变化与其肽浓度变化相似.结论 长期高氧暴露可引起足月和早产新生大鼠亚急性肺损伤和肺发育阻滞,IGFBP-2异常表达;这可能是高氧导致亚急性肺损伤及肺发育阻滞的重要机制之一.     

注射用还原型谷胱甘肽治疗新生儿窒息后肝损害的临床疗效观察

目的:观察注射用还原型谷胱甘肽(阿拓莫兰)在治疗新生儿窒息后肝损害中的保肝、降酶的临床疗效及安全性.方法:68例窒息后肝功能损害新生儿用还原型谷胱甘肽治疗1周,观察治疗前后肝功能及临床症状和体征变化.结果:轻度窒息组和重度窒息组治疗前与治疗后比较,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素...     

Notch信号与大鼠肺发育的关系研究

目的 研究Notch受／配体在大鼠肺发育过程中的表达特征，探讨Notch信号对肺形态发生和肺泡上皮成熟分化的调控作用。方法 利用肺组织病理学检查、免疫组化、RT-PCR半定量分析技术，检测Notch1～3、Jagged1在大鼠肺发育不同阶段(胎龄18、20、21d及生后1、4、7、10、14、21d)肺组织内的表达。结果 大鼠肺发育囊泡期即有Notch受／配体的显著表达，主要分布于气道上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和间质细胞，Notch1～3及Jagged1蛋白及mRNA表达水平随胎龄增加呈动态改变。结论 Notch信号在肺发育中起重要作用，可能参与支气管树及气血屏障的形成，且对呼吸道上皮细胞、肺泡上皮细胞的成熟分化有重要调节作用。     

新生儿2005-2010年病房呼吸衰竭临床比较研究

新生儿呼吸衰竭(neonatal respiratory failure,NRF)是新生儿重症监护室(neonatal intensive careunit,NICU)最常见的危重症,是导致新生儿死亡的重要原因之一.近6年来湖北省妇幼保健院新生儿病房新生儿呼吸衰竭的原发疾病组成,辅助通气模式及预后发生了巨大变化.     

Notch信号在新生鼠高氧肺损伤中的表达

目的　观察Notch信号在高氧暴露下新生大鼠肺组织中的表达 ,探讨其在新生大鼠高氧肺损伤发生、发展中的可能作用。　方法　将足月SD新生大鼠 4 8只随机分为对照组 ( 2 4只 ,正常空气中 )和高氧组 ( 2 4只 ,暴露于常压高氧舱中 ,氧浓度 >85 % )。高氧组高氧暴露 1、7、14、2 1d行肺组织病理学检查 ,采用免疫组化法检测Notch1 3 及其配体Jagged在肺组织中的表达 ;RT PCR半定量分析各组肺组织Notch1 3 及JaggedmRNA表达强度。　结果　与对照组比较 ,高氧组肺组织明显水肿、出血和肺发育滞后。高氧组各时间点肺组织Notch1,2 和Jagged蛋白的表达均低于对照组 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,Notch3 则表达上调 ,表达主要分布于气道上皮细胞、肺泡上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞。高氧组NotchmRNA表达及活性均较对照组呈动态下降 (P <0 .0 1)。　结论　高氧暴露导致新生大鼠的Notch受体 /配体异常表达 ,参与了高氧肺损伤。长期暴露于 85 %的氧中 ,Notch1基因表达的向下调节可能是机体的一种保护性应激反应 ,是促进肺泡Ⅱ型细胞分化增殖的主要机制之一。Notch3 活性上调可能是高氧导致新生大鼠肺发育阻滞的重要因素     

还原型谷胱甘肽预防极低出生体重儿胃肠外营养相关性胆汁淤积

目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)预防极低出生体重儿(VLBWI)胃肠外营养相关胆汁淤积(PNAC)的疗效及其作用机制.方法 2005年6月至2009年6月在本院应用胃肠外营养的VLBWI,随机分为对照组和观察组,观察组入院即开始应用GSH(阿拓莫兰)0.2 g/d连用7 d.两组患儿在日龄2 d及21 d时分别检测肝功能、血浆丙二醛(MDA)和GSH含量,对应用胃肠外营养14 d以上者进行分析.结果 对照组98例,发生胆汁淤积41例(41.8%),观察组110例,发生胆汁淤积28例(25.5%),两组差异有统计学意义(P＜0.05).对照组住院时间(49.1±18.3)d,血浆MDA值(31.4±2.5)nmol/L,GSH含量(56.2±3.8)mg/L,DBil(32.7±4.1)μmol/L,TBA(64.2±10.6)μmol/L.观察组住院时间(38.5±12.9)d,血浆MDA值(22.3±4.1)nmol/L,GSH含量(96.5±6.7)mg/L,D Bil(18.3±5.2)μmol/L,TBA(32.1±6.9)μmol/L,两组差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 GSH可显著降低VLBWI PNAC的发生率,减少住院天数,未观察到药物不良反应.其作用机制可能通过减少体内脂质过氧化提高机体抗氧化防御系统功能.