宫内感染致胎鼠脑TNF-α表达及脑细胞凋亡变化的研究

目的：研究孕鼠腹腔注射内毒素（LPS）胎鼠脑肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达及胎鼠脑细胞凋亡的变化。方法：妊娠18d孕鼠随机分为对照组、LPS组，分别腹腔注射盐水和LPS。免疫组化法及RT-PCR法观察不同剂量、不同时间点的LPS腹腔注射后，两组胎鼠脑TNF-α的表达；采用原位末端标记法测定孕鼠腹腔注射LPS 0．4mg／kg后48h胎鼠脑细胞凋亡的变化。结果：胎鼠脑组织中TNF-α蛋白水平及mRNA表达，LPS组均显著高于对照组（P〈0．05），随着LPS剂量的增大，差异更为显著（P〈0．01）；LPS以4mg／kg腹腔注射后，胎鼠脑组织的TNF-α蛋白含量及mRNA表达增加，1h即显著高于对照组（P〈0．01），4h达高峰，至8h仍显著高于对照组（P〈0．05）；LPS组注药后48h胎鼠脑海马区见大量棕褐色核染的凋亡细胞。与对照组比较差异显著（P〈0．01）。结论：TNF-α可能是LPS致胎鼠脑损伤的关键的细胞因子。     

早产儿脑白质损伤的发病机制

早产儿脑白质损伤可造成神经系统发育障碍，其中包括永久性伤残，即脑性瘫痪。近年来关于早产儿脑白质损伤发病机制的研究有了新的进展，众多研究结果表明缺氧缺血和宫内感染是导致早产儿脑自质损伤的主要病因。该文主要综述了早产儿脑白质损伤的定义、病因、病理特点及发病机制的研究进展。     

地塞米松对宫内感染致胎鼠脑TNF-α表达及脑损伤的影响

目的:早产儿脑损伤有很高的发病率且愈后很差,目前认为宫内感染、炎症反应是导致早产儿脑损伤的重要因素。本研究通过给予孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)制作宫内感染的动物模型,探讨地塞米松(Dex)对早产儿脑损伤是否具有保护作用。方法:将孕18d孕鼠随机分为盐水对照组、LPS组和Dex干预组,分别腹腔注射药物。采用免疫组化法及RT-PCR法观察腹腔注药4h后胎鼠脑肿瘤坏死因子(TNF)表达的变化;采用原位末端标记法检测注药48h后LPS组、对照组及干预组胎脑细胞凋亡的变化。结果:Dex干预组胎脑TNF-α蛋白水平及mRNA表达较LPS组明显减弱(P0.05),且与Dex的剂量呈负相关。Dex干预组凋亡细胞与LPS组相比较明显减少(P0.01)。结论:宫内注射LPS可导致胎鼠脑损伤,地塞米松可能通过抑制胎脑TNF-α的表达,降低脑细胞凋亡,对宫内感染致脑损伤具有保护作用。     

新生儿枫糖尿病一例

患儿男,45h,因“气促30h,伴抽搐2次”入院。患儿为第4胎第3产,胎龄40周自然分娩,无宫内窘迫和窒息史。羊水、脐带、胎盘无异常。入院前30h(生后15h)出现呼吸急促伴吃奶欠佳,无吐沫、呻吟。入院前5h及3h各抽搐1次。当地医院予以抗惊厥、降颅压、抗感染治疗,生后45h以“抽搐原因待查”转入我科。患儿母亲现育一6岁女儿,体健;2年前分娩一男婴,分娩顺利,生后2d不明原因于夜间睡眠中死亡。查体:T37.0℃,R38次/min,P170次/min,BP70/36mm Hg,体重4000g,头围35cm。营养良好,昏迷状,全身皮肤苍黄,前囟张力正常。呼吸呈叹气样,偶有双吸气,节律不规则,双侧呼     

新生儿重症监护病房遗传代谢病分析

目的明确新生儿重症监护病房（NICU）遗传代谢病患者临床特点以及对其应采取的措施。方法留取从2008年11月1日到2009年10月31日,29例遗传代谢病高危新生儿的干血滤纸片,经含氨基酸、酰基肉碱内标的甲醇萃取,盐酸正丁醇衍生后,进行液相串联质谱分析。结果29例高危儿中检测出8例（27.6%）。甲基丙二酸血症患者3例,酪氨酸血症患者2例,枫糖尿病患者1例,甲基丙二酸血症合并酪氨酸血症患者2例。4例患者需要机械通气,辅助呼吸,6例患者出现严重代谢性酸中毒。住院周期的中位值为3天（0-7天）,4例（50%）患者死亡。结论遗传代谢病在某些NICUs还是比较常见的,而且入院前多没有明确诊断。入院患者多需要侵入性（如机械通气）辅助治疗,住院周期较短,病死率较高。这些病人在诊断和治疗方面给临床医生提出了挑战。     

全前脑畸形一例

患儿男,胎龄35+4周,第2胎第1产,双胎剖宫产娩出,系双卵双胎大子,Apgar评分1 min 10分、5 min 10分,出生体重2180 g.羊水、胎盘末见异常,脐带帆状附着于胎盘,无胎儿窘迫,无胎膜旱破.其母亲年龄29岁,父亲年龄32岁,非近亲结婚.     

75例早产儿视网膜病筛查结果分析

目的分析早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity，ROP）的发病情况，为防治ROP提供参考。方法对2005年1月1日～12月31日在北京海淀区妇幼保健院出生的孕周≤34周或出生体重≤2000g的早产儿生后4～6周开始定期检查眼底至周边视网膜血管化。根据早产儿视网膜病变国际分期标准进行诊断、分期。结果75例资料完整的早产儿中有5例发生ROP，患病率为6．7％，ROPⅠ期3例，Ⅱ期1例，Ⅲ期1例；按早产儿出生体重分为≤1500g组、≤2000g组、〉2000g组，三组ROP的发生率分别为40％、5％、3．3％；按早产儿胎龄分为≤30周组、≤32周组、≤34周组、〉34周组，四组ROP的发生率分别为40％、6．7％、5．4％、0；吸氧组ROP发生率高于未吸氧组，两组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论出生体重、胎龄及氧疗为ROP的发病高危因素；胎龄越小，出生体重越轻，ROP发病率越高；预防ROP的根本措施是减少早产的发生及合理用氧，对早产儿常规进行眼底检查，能及时发现ROP并加以治疗。     

宫内感染中TNF-α的作用及对新生鼠脑髓鞘碱性蛋白表达变化的影响

目的:研究妊娠18 d孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)致胎鼠损伤中肿瘤坏死因子α(TNF-α)作用及新生鼠脑髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化.方法:孕18 d大鼠随机分为盐水对照组、LPS组,观察孕鼠腹腔注射LPS(0.1,0.2,0.3,0.4 mg/kg)后胎盘病理变化,免疫组化技术检测胎盘TNF-α表达并统计胎鼠死亡率;免疫组化技术检测孕鼠注射LPS0.2 mg/kg后两组新生鼠生后1,3,7,14 d脑组织MBP表达的变化.结果:LPS组胎盘组织炎性病理改变及TNF-α表达明显增强.LPS组药物剂量越大,胎鼠死亡率越高.新生鼠生后7 d有MBP表达,14 dMBP表达增多.LPS组脑组织内MBP表达与同日龄对照组比较减弱,灰度值明显高于对照组(P＜0.01).结论:TNF-α可能是致胎鼠损伤的关键细胞因子;母体注射LPS可对新生鼠髓鞘发育产生重要影晌,导致新生鼠脑损伤.     

内毒素休克小鼠一氧化氮与肝细胞凋亡的关系

目的探讨内毒素休克小鼠一氧化氮（nitric oxide，NO）与肝细胞凋亡的关系及其对肝功能的影响。方法36只小鼠随机分为对照组（r／,=6）和5个实验组（5个时间点，n=6）。实验组应用LPS腹腔注射建立小鼠内毒素休克模型，并分别于LPS给药后0．5h，2h，6h，12h，24h测定肝组织匀浆NO水平，并取肝细胞分离纯化，通过流式细胞仪观察各组肝细胞凋亡情况，同时采血分离血清测定各组小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平。结果肝组织匀浆NO水平从0．5h到6h逐渐升高，6h达高峰（P〈0．01），6h到24h逐渐下降至接近正常水平。流式细胞仪检测凋亡结果正常对照组凋亡率为2．33％，LPS五个时间组凋亡率平均分别为10．34％，21．65％，26．12％，30．12％，36．51％，LPS组肝细胞凋亡率明显高于对照组。血清AST和ALT水平在LPS注射2小时开始升高，并随时间延长逐渐升高。结论NO的大量产生早于肝细胞坏死和肝细胞凋亡，可能在内毒素休克早期诱导肝细胞凋亡和肝损伤。     

新生儿枫糖尿病一例

患儿男,45h,因“气促30h,伴抽搐2次”入院。患儿为第4胎第3产,胎龄40周自然分娩,无宫内窘迫和窒息史。羊水、脐带、胎盘无异常。入院前30h（生后15h）出现呼吸急促伴吃奶欠佳,无吐沫、呻吟。入院前5h及3h各抽搐1次。