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1.
目的探讨大黄素对急性淤胆型肝炎模型大鼠的治疗作用及其机制。方法50只SD大鼠按随机数字表法随机分为5组:正常对照组、模型组、大黄素组、熊去氧胆酸(UDCA)组、地塞米松组,除正常对照组外,其余4组均给予α-异硫氰酸萘酯(ANIT)50 mg/kg一次灌胃大鼠建立淤胆型肝炎动物模型,并给予相应的药物干预,造模后48 h留取标本,检测其肝功能和进行肝脏病理学检查。实时荧光定量PCR检测肝组织中法尼醇X受体(FXR)、小异源二聚体伴侣受体(SHP)、胆盐输出泵(BSEP)、尿苷二磷酸葡萄糖苷酸转移酶2B4(UGT2B4)mRNA表达量。全自动生化分析仪检测γ-谷氨酰转移酶(GGT)的水平。结果模型组血清总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、胆汁酸(TBA)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平分别为(68.1±26.1) μmol/L、(46.3±20.1) μmol/L、(483±228) U/L、(159.1±57.9) μmol/L、(2.0±0.5) U/L、(996±382) U/L、(324±120) U/L,大黄素组TB、DB、ALT、TBA、AST、ALP水平分别为(15.0±8.7) μmol/L 、(10.8±3.9) μmol/L、(147±71) U/L、(60.1±22.7) μmol/L、(295±104) U/L、(222±59) U/L,均明显低于模型组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。大黄素组TB、DB、ALT、TBA、GGT、AST、ALP明显低于熊去氧胆酸组,差异均有统计学意义(均P〈0.05),TB、DB、ALT、TBA、GGT、AST明显低于地塞米松组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。大黄素组48 h肝组织FXR、SHP、BSEP、UGT2B4 mRNA表达水平分别为(1.087±0.285、0.892±0.390、0.902±0.149、1.785±0.403),均明显高于模型组(0.152±0.088、0.559±0.194、0.561±0.123、0.177±0.039),差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论大黄素可显著降低ANIT诱导的淤胆型肝炎大鼠中TB、DB、ALT、TBA、AST、ALP水平及减轻其肝组织病理学损害,疗效优于熊去氧胆酸及地塞米松。其作用机制可能与促进FXR及其下游分子SHP、BSEP、UGT2B4的表达有关。  相似文献   
2.
目的:研究重庆地区汉族人群穿孔素(Perforin,PRF1)和颗粒酶B(Granzyme B,GZMB)基因多态性分布特征及连锁不平衡,为研究PRF1和GZMB基因多态性与疾病相关性提供前期实验依据.方法:采用直接测序法对100名重庆地区健康儿童的PRF1和GZMB基因单核苷酸多态性(SNPs)进行分析.结果:①在重庆地区汉族儿童PRF1基因外显子3发现多态性3877C>T和3955C>T.在GZMB外显子2、外显子3、外显子5分别发现多态性1273G>A,1804A>G及1815C>G,3151T>C及3186A>G,其中1815>G和3186A>G是本研究新发现的多态性位点.②不同种族和地区PRF1及GZMB基因SNPs分布不同.PRF1基因两个多态性位点在重庆地区人群中呈现强烈的连锁不平衡(D'=0.996).GZMB基因的5个多态性位点两两连锁不平衡.结论:在重庆地区汉族人群PRF1和GZMB基因中共发现7个多态性位点,其中2个为首次发现.PRF1和GZMB基因多态性在重庆地区汉族人群中均存在显著连锁不平衡.  相似文献   
3.
目的分析川崎病(Kawasaki disease,KD)并发巨噬细胞活化综合征(macrophage activation syndrome,MAS)患儿的临床表现及实验室检查结果,为寻找早期诊断KD并发MAS(KD-MAS)的预警指标和早期治疗提供依据。方法回顾性选择2014年1月—2022年1月在华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院诊治的27例KD-MAS患儿(KD-MAS组)及110例KD患儿(KD组)为研究对象,分析比较两组间的临床资料及实验室检查差异,采用受试者操作特征曲线分析差异有统计学意义的实验室指标对KD-MAS的诊断价值。结果KD-MAS组患儿肝大、脾大、不完全KD、静脉注射免疫球蛋白无反应、冠状动脉受损、其他脏器受损、KD反复的发生率高于KD组,住院时长大于KD组(P<0.05)。KD-MAS组白细胞计数、中性粒细胞绝对计数、血红蛋白、血小板计数(platelet count,PLT)、红细胞沉降率、血清白蛋白、血清钠离子、前白蛋白、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)水平,以及非渗出性结膜炎发生率均低于KD组(P<0.05);C反应蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶(latate dehydrogenase,LDH)、血清铁蛋白(serum ferritin,SF)水平均高于KD组(P<0.05)。受试者操作特征曲线分析显示SF、PLT、FIB、LDH对KD-MAS的诊断有较高价值,曲线下面积分别为0.989、0.966、0.932、0.897(均P<0.001),其最佳诊断临界点分别为349.95μg/L、159×10^(9)/L、3.85 g/L、403.50 U/L。4个指标联合诊断KD-MAS的曲线下面积高于PLT、FIB和LDH(均P<0.05),与SF的曲线下面积比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论当KD患儿在治疗过程中出现肝脾大、静脉注射免疫球蛋白无反应、冠状动脉受损、KD反复等,需警惕KD-MAS的发生。SF、PLT、FIB、LDH对KD-MAS的诊断有较高价值,尤其SF对KD-MAS诊断有重要意义。  相似文献   
4.
为分析巨细胞病毒(cytomegalovirus, CMV)及EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)感染与儿童系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)疾病活动度的关系,选取78例SLE患儿作为SLE组,根据发病时间、使用激素和免疫抑制剂的情况将SLE患儿分为新发组(35例)和稳定组(43例),另选取接受健康体检的100例健康儿童作为对照组,采用Spearman法分析CMV及EBV感染与儿童SLE的相关性。结果显示,SLE组患儿CMV IgM、EBV DNA阳性率分别为25.64%、26.92%,均显著高于对照组(3.00%、12.00%,P<0.05);Spearman法相关性分析结果显示,CMV IgM、EBV DNA阳性与SLE呈显著正相关(r值分别为0.375、0.241,P<0.05);稳定组患儿CMV IgM阳性率为34.88%,显著高于新发组(14.29%,P=0.038);CMV IgM(+)组抗核糖体P蛋白(anti-ribosomal P protein, Rib-P)抗体阳性率(60.00%...  相似文献   
5.
  • Stepp SE,Dnfourcq-Lagelouse R,Le Deist F,et al.Perforin gene defects in familial hemophagocytic lymphohistiocytosis.Science,1999,286:1957-1959.
  • Shi YY,He L.SHEsis,a powerful software platform for analyses of linkage disequilibrium,haplotype construction,and genetic association at polymorphism loci.Cell Res,2005,15:97-98.
  • Prahalad S,Glass DN.A comprehensive review of the genetics of juvenile idiopathic arthritis.Pediatr Bheumatol Online J,2008,6:11.
  • 龚非力.医学免疫学.2版.北京:科学出版社,2006.
  • Grom AA.Natural killer cell dysfunction:a common pathway in systemic-onset juvenile rheumatoid arthritis,macrophage activation syndrome,and hemophagocytic lymphohistiocytasis?Arthritis Rheum,2004.50:689-698.
  • Bamanan AV,Grom AA.Does systemic-onset juvenile idiopathic arthritis belong under juvenile idiopathic arthritis?Rheumatology (Oxford),2005,44:1350-1353.
  • Donn R,Ellison S,Lamb R,et al.Genetic loci contributing to hemophagocytic lymphohistiocytosis do not confer susceptibility to systemic-onset juvenile idiopathic arthritis.Arthritis Rheum,2008,58:869-874.
  • Hazen MM,Woodward AL,Hofmann I,et al.Mutations of the hemophagocytic lymphohistiocytosis-associated gene UNC13D in a patient with systemic juvenile idiopathic arthritis.Arthritis Rheum,2008,58:567-570.
  • Voskoboinik J,Thia MC,Trapani JA,et al.A functional analysis of the putative polymorphisms A91V and N252S and 22 missense perforin mutations associated with familial hemophagocytic lymphohistiocytosis.Blood,2005,105:4700-4706.
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