低温治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤起始时间的探讨

目的探讨低温干预起始时间对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响.方法Wistar 7日龄新生大鼠,随机分到缺氧缺血后0 min、60 min、120 min、6 h起始亚低温干预组、常温(37℃)恢复组、正常对照组(假结扎组),每组30只.每组20只于缺氧缺血后78 h处死,10只用于测定脑组织含水量,10只经灌注固定,冠状切片进行微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色,测定脑梗塞面积;另外10只于生后42d用迷宫实验检测其学习和记忆能力.结果(1)亚低温干预各组大鼠脑组织含水量与常温恢复组相比显著减少(P＜0.05);(2)亚低温干预各组大鼠脑梗塞面积与常 温恢复组相比显著降低(P＜0.05),且随着亚低温干预起始时间的延迟,梗塞面积逐渐增大;延迟6 h的干预仍有效;(3)亚低温干预各组大鼠学习和记忆能力显著高于常温恢复组(P＜0.05).结论亚低温干预效果与缺氧缺血后低温的起始时间有 关,延迟6 h的亚低温干预仍有效.     

新生儿细菌性脑膜炎预后不良的危险因素分析

目的 探讨新生儿细菌性脑膜炎预后不良的危险因素。方法 回顾性分析152例细菌性脑膜炎新生儿的临床资料,根据转归分为预后良好组（n=122）与预后不良组（n=30）,比较两组患儿的一般情况、首发症状及实验室检查结果,分析预后不良的危险因素。结果 预后不良组极低出生体重、外周血WBC < 5×10⁹/L或 > 20×10⁹/L、C-反应蛋白 > 50 mg/L、脑脊液WBC > 500×10⁶/L、脑脊液糖 < 1 mmol/L、脑脊液蛋白 > 2 g/L比例高于预后良好组（P < 0.05）,血培养和/或脑脊液培养阳性率、革兰阳性菌及无乳链球菌培养阳性率高于预后良好组（P < 0.05）。多因素logistic回归分析显示,脑脊液糖 < 1 mmol/L、脑脊液蛋白 > 2 g/L是新生儿细菌性脑膜炎预后不良的独立危险因素。结论 脑脊液糖 < 1 mmol/L、脑脊液蛋白 > 2 g/L是新生儿细菌性脑膜炎预后不良的危险因素。     

枸橼酸咖啡因对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后髓鞘碱性蛋白的影响

目的研究枸橼酸咖啡因对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑白质髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响及其相关机制。方法将48只7日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组和枸橼酸咖啡因干预组,每组16只。左侧颈总动脉结扎并缺氧(80 m L/L氧气和920 m L/L氮气)2 h制作HIBD模型;假手术组仅分离左侧颈总动脉,不行结扎及缺氧处理;干预组在缺氧缺血前、缺氧缺血后0、24、48、72 h给予枸橼酸咖啡因(20 mg/kg)腹腔注射,HIBD组分别在同一时间点以等量生理盐水行替代腹腔注射。各组大鼠于12日龄处死,采用免疫组织化学法检测左侧脑皮层下白质MBP的表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应技术(Real-time PCR)检测各组大鼠左侧脑组织腺苷A1受体(A1R)和A2a受体(A2a R)m RNA的含量。结果 HIBD组左侧脑皮质下白质MBP表达较假手术组明显减少(P0.05),干预组较HIBD组MBP表达增多,但仍低于假手术组(P0.05);HIBD组A1R m RNA较假手术组显著上调(P0.05),干预组A1R m RNA较HIBD组显著下降(P0.05)。结论枸橼酸咖啡因能减轻缺氧缺血后新生大鼠脑白质损伤,这种保护作用可能与下调腺苷A1R表达有关。     

极早产儿住院期间死亡的列线图预测模型的建立北大核心CSCD

目的构建预测极早产儿住院期间死亡风险的列线图模型。方法回顾性分析2015年1月至2019年12月郑州大学第三附属医院新生儿科收治的极早产儿1714例的临床资料。按7:3比率将1714例极早产儿随机分为训练队列(1179例)和验证队列(535例),通过logistic回归分析筛选独立预测因子并建立列线图模型,并由验证集评估列线图预测模型的可行性。最后,分别采用受试者工作特征曲线下面积(area under curve,AUC)、校准曲线和决策曲线分析对模型的鉴别能力、准确性和临床实用性进行评估。结果1714例极早产儿中,住院期间死亡260例,存活1454例。对训练集进行多因素logistic回归分析后筛选出胎龄<28周、出生体重<1000g、重度窒息、重度脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH)、Ⅲ~Ⅳ级新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)、败血症、剖宫产、孕母产前使用糖皮质激素等8个变量建立列线图预测模型。训练队列中列线图模型预测极早产儿住院期间死亡发生的AUC为0.790(95%CI:0.751~0.828),验证队列中列线图模型预测极早产儿住院期间死亡发生的AUC为0.808(95%CI:0.754~0.861)。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示出较好的拟合度(P>0.05)。决策曲线分析显示当训练队列和验证队列的阈值概率分别为10%~60%和10%~70%时对极早产儿进行临床干预具有较高的净收益。结论构建并验证了预测极早产儿住院期间死亡风险的预测模型,可帮助临床医生预测极早产儿住院期间的死亡概率。     

新生儿肝巨大血管瘤并心力衰竭2例及文献复习

小儿肝血管瘤是发生于婴幼儿的一种肝脏血管源性肿瘤,是临床上常见的良性肿瘤,包括婴幼儿肝血管瘤及先天性肝血管瘤,临床表现不一,无显著特异性,且部分患儿存在充血性心力衰竭.一般来说,无并发症的血管瘤随着时间推移大多可自愈,但合并充血性心力衰竭者病死率较高.新生儿肝巨大血管瘤并心力衰竭者外科手术风险较大,临床需尽快控制心力衰竭症状,降低病死率,从而改善预后.     

全身亚低温治疗新生儿窒息的安全性评价

目的　探讨全身亚低温治疗对新生儿的不良影响 ,评价亚低温治疗新生儿窒息的安全性。方法　将中重度窒息足月新生儿 2 4例随机分为亚低温治疗组和常规治疗对照组各 12例 ,亚低温治疗组维持肛温在 3 3～ 3 4℃ 72h ,其他治疗措施与对照组相同。两组均连续进行监护和生化指标检测 ,记录临床症状及体征。结果　两组均无出血、严重感染及死亡。亚低温组治疗期间心率平均下降 3 0次 /min ,血压及呼吸未见明显改变 ,未发现与亚低温相关的心律失常及肺动脉高压。其凝血酶原时间及凝血酶时间与治疗前及对照组相比无明显差异。血钠、血钾、血钙在低温治疗后与治疗前及对照组相比无明显差异。窒息新生儿治疗前均有代谢性酸中毒 ,部分患儿有急性肾功能异常 ,治疗后均逐渐纠正 ,亚低温组与对照组相比无明显差异。结论　全身亚低温治疗无严重的不良反应 ,在严密监护下用于足月新生儿窒息的治疗是安全可行的。     

XIAP过度表达对未成熟脑急性放射损伤后脑组织硝基酪氨酸和4-羟基壬烯醛表达的影响

目的探讨急性放射损伤对未成熟脑高增殖细胞的影响以及X-染色体连锁的凋亡抑制剂(XIAP)过度表达对放射后氧化应激产物硝基酪氨酸(NT)和4-羟基壬烯醛(4-HNE)形成的影响。方法新生10日龄XIAP过度表达转基因C57BL/6小鼠(XIAP组)及同期野生型10日龄C57BL/6小鼠在8Gy单一剂量放射线照射后6h或7d处死取脑,进行脑组织硝基酪氨酸和4-羟基壬烯醛免疫组化染色,以及海马齿状回、侧脑室下区面积测量。结果照射后7d海马齿状回、侧脑室下区面积较对照组明显下降,照射后脑组织硝基酪氨酸和4-羟基壬烯醛免疫活性明显增加,照射后6hXIAP过度表达组大脑海马齿状回、侧脑室下区硝基酪氨酸和4-HNE的阳性细胞数明显低于野生组(P<0.05,P<0.001)。结论放射线照射可导致活性氧、活性氮基团过度表达,进而引起高增殖细胞损伤;XIAP过度表达可能抑制照射后硝基酪氨酸和4-HNE的形成。     

早产发病原因分析

【目的】探讨住院早产儿的基本特征、导致早产的原因,为早产的防治、早产儿的管理提供依据。【方法】对1997年7月~2007年7月本院新生儿重症监护病房(NICU)收治的2 517例早产儿的胎龄、出生体重、占同期住院新生儿的比率及早产原因等资料进行回顾性分析。【结果】2 517例早产儿中,极早早产占2.7%,早期早产占26.9%,32~35周占42.9%,35~36周占27.5%。超低出生体重儿、极低出生体重儿、1 000~2 000 g、2 000~2 500 g分别占总数的2.3%、19.1%、31.7%、46.9%。早产儿占同期住院新生儿总数的25.7%~33.05%,且有逐年上升趋势。早产的主要原因是胎膜早破(24.16%)、妊娠高血压综合征(妊高征,18.5%)、双胎及其并发症(17.52%)、自发性早产(10.33%)、前置胎盘/胎盘早剥(5.24%)。十年间,导致早产原因排序无明显变化,妊高征、双胎/多胎及其合并症略有上升。【结论】早产发生率呈上升趋势,胎膜早破、妊高征、双/多胎是导致早产的主要原因。加强围生期保健,积极防治早产诱发因素,是减少早产发生的关键。     

甲泼尼龙对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中p53、caspase-3 mRNA表达的影响

目的:研究甲泼尼龙干预对缺血再灌注损伤(IRI)心肌组织中p53、caspase-3 mBNA表达的影响.方法:成年SD大鼠70只,随机分为3组.药物组(n=30)制备心肌IRI模型,然后右股静脉注入甲泼尼龙30 mg·kg-1.IRI组(n=30)和假手术组(n=10)于右股静脉注入灭菌生理盐水0.75 mg·kg-1.IRI组和药物组分别于缺血0.5h、缺血再灌注(IR)2、4、8、12和24 h时各取5只大鼠处死,假手术组于缺血再灌注12 h时处死动物,取出心脏,采用TUNEL法检测凋亡细胞.原位杂交法检测p53、caspase-3 mRNA.结果:IRI组与药物组p53 mRNA和caspase-3mRNA均于心肌缺血0.5 h后即出现表达,p53 mRNA在IR 8 h达高峰,而caspase-3 mRNA的峰值出现在IR 12 h,凋亡细胞计数在IR 12 h达高峰(P<0.05).与IRI组同时相点比较,药物组p53、caspase-3 mRNA表达及凋亡细胞百分比均降低(P<0.05).结论:p53和caspase-3在缺血诱导的心肌细胞凋亡中发挥重要作用;甲泼尼龙可抑制细、胞凋亡,对心肌IRI具有一定的保护作用.     

窒息早产儿自然杀伤细胞及T淋巴细胞亚群变化研究

目的探讨围生期窒息对早产儿自然杀伤（NK）细胞及T淋巴细胞亚群水平变化的影响及其临床意义。方法采用流式细胞仪对31例轻度窒息早产儿及25例重度窒息早产儿生后2h静脉血T淋巴细胞亚群进行测定,对照组为同期在本科住院的无窒息早产儿30例。结果重度窒息组CD3-／CD16＋CD56＋,CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋明显低于对照组与轻度窒息组,差异有统计学意义（P〈0．05）;轻度窒息组CD3-／CD16＋CD56＋,CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋亦明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;轻重度窒息组各项指标与对照组比较差异无统计学意义,但均高于对照组,P〉0．05。结论窒息缺氧可导致早产儿NK细胞及T淋巴细胞亚群紊乱,随着窒息程度加重,早产儿免疫功能改变愈加显著。