儿童肺炎支原体肺炎50例临床特征与高凝状态研究

目的 探讨儿童肺炎支原体肺炎(MPP)的临床特征和血液高凝状态。方法 随机选择50例在2017年6月1日~12月31日笔者医院住院的肺炎支原体肺炎患儿,非MPP组为同期笔者医院儿童外科行斜疝手术的患儿30例,搜集临床资料和血液高凝状态相关指标。结果 50例MPP患儿男性23例,女性27例,男性与女性之比为0.85∶1,平均年龄5.22±2.65岁(最大14岁,最小1岁)。所有患儿均有咳嗽,发热48例.头痛1例.胸痛2例.胸腔积液5例.大叶性肺炎15例.肺不张3例。MPP组的凝血酶原时间(PT).活化部分凝血活酶时间(APTT).D二聚体(DD).纤维蛋白原(Fib)明显高于非MPP组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论MPP主要发生于学龄前及学龄期儿童,临床特征主要为发热.咳嗽,血液存在高凝状态,是否引起血栓性疾病尚不明确。     

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目的了解博卡病毒(HBOV)在急性喘息患儿中的流行病学特点及病毒载量与相应疾病严重程度的关系。方法收集2011年3月至2011年8月温州育英儿童医院住院部237例急性喘息患儿和同期96例无喘息住院患儿鼻咽部分泌物标本。采用荧光定量多聚酶链反应方法进行HBOV检测。结果 237例急性喘息患儿鼻咽部吸取物中共检出HBOV阳性62例(26.2%),96例无喘息患儿鼻咽部吸取物中,共检出HBOV12例(12.5%),两组HBOV检出率差异有统计学意义(χ2=7.377,P<0.01)。62例HBOV阳性患儿中,28例(45.16%)混合其他病毒感染,其中合并RSV感染21例(33.87%)。RSV单一感染与HBOV单一感染患儿、HBOV单一感染与HBOV混合感染患儿临床资料两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HBOV阳性患儿的鼻咽部吸取物中病毒载量介于2.59×103～5.36×109拷贝/mL,中位数为6.2×103拷贝/mL(四分位数间距,2.6×103～4.4×104拷贝/mL);HBOV单一感染组患儿疾病严重程度与病毒载量的等级呈显著正相关,相关系数r=0.752(P<0.01);HBOV混合感染组患儿疾病严重程度评分与病毒载量的等级无相关性(P>0.05)。结论 HBOV在急性喘息患儿中流行,是导致婴幼儿喘息的重要病原。HBOV单一感染时其致病作用随着病毒载量等级的升高而增强。     

PI3K信号通路对哮喘小鼠调节性T细胞与Th17失衡的调控作用

目的: 探讨PI3K信号通路对哮喘小鼠T细胞中辅助性T细胞17(Th17)与CD4⁺CD 25⁺调节性T细胞(Treg)失衡的调控作用。方法: 尼龙毛柱法分选对照组和哮喘组BALB/c小鼠脾脏T细胞,进而在细胞水平分组:对照组(A组)分为2个亚组:空白对照组(A1),PI3K抑制剂LY294002对照组(A2);哮喘组(B组)继续分为4个亚组:哮喘组(B1),5 μmol/L PI3K抑制剂LY294002组(B2),10 μmol/L PI3K抑制剂LY294002组(B3),20 μmol/L PI3K抑制剂LY294002组(B4),共培养72 h,采用流式细胞仪检测CD4⁺CD 25⁺Treg的数量,酶联免疫吸附反应(ELISA)检测上清中白细胞介素(IL)-10和IL-17水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转录因子Foxp3和RORγt的mRNA水平。结果: (1)分选后获得的T细胞纯度为(74.12±3.08)%,细胞存活率为(92.82±3.21)%;(2)Treg的数量B1组较A1组显著降低(P<0.01);A2组显著高于A1组(P<0.05);B3和B4组较B1组显著增高(均P<0.01);(3)IL-17水平和RORγt mRNA表达B1组较A1组显著增高(P<0.01);A2组显著低于A1组(P<0.01,P<0.05);B2、B3、B4组均显著低于B1组(均P<0.01),呈剂量依赖性降低;而IL-10水平和Foxp3 mRNA表达B1组显著低于A1组(P<0.01); A2组显著高于A1组(P<0.01);B2、B3和B4组均显著高于B1组(P<0.01),且呈浓度依赖性增高;(4)RORγt/Foxp3 mRNA的比值B1组显著高于A1组(P<0.01);A2组显著低于A1组(P<0.01);B2、B3和B4组显著低于B1组(P<0.01),且呈浓度依赖性降低;RORγt/Foxp3 mRNA比值与IL-17水平呈正相关(r=0.89,P<0.01);RORγt/Foxp3 mRNA比值与IL-10呈负相关(r=-0.86,P<0.01)。结论: 哮喘小鼠存在Th17/Treg失衡,PI3K信号通过调控Treg/Th17失衡而参与哮喘发病过程。     

Notch信号通路及其在支气管哮喘中的作用

Notch信号通路参与多种组织细胞的分化成熟过程,尤其在外周T细胞的分化过程中起了决定性的作用,参与多种过敏性疾病(如支气管哮喘)的发生发展.近来研究表明Notch信号通路还参与诱发支气管哮喘的气道高反应性和促进气道黏液细胞增生.本文就Notch信号转导通路与支气管哮喘的关系作一综述.     

Notch信号通路及其在支气管哮喘中的作用

Notch信号通路参与多种组织细胞的分化成熟过程,尤其在外周T细胞的分化过程中起了决定性的作用,参与多种过敏性疾病(如支气管哮喘)的发生发展.近来研究表明Notch信号通路还参与诱发支气管哮喘的气道高反应性和促进气道黏液细胞增生.本文就Notch信号转导通路与支气管哮喘的关系作一综述.     

JNK1基因沉默对肺成纤维细胞增殖的影响

目的 研究C-Jun氨基末端激酶1(JNK1)基因表达沉默对肺成纤维细胞MRC-5增殖的影响.方法 设计针对JNK1基因的小RNA分子(siRNA),以脂质体转染法将双链siRNA转入MRC-5细胞后,采用流式细胞术检测最佳转染浓度,RT-PCR检测JNK1 mRNA表达变化,Western blot检测总JNK、磷酸化JNK(P-JNK)蛋白表达,用CCK-8法检测siRNA对MRC-5细胞增殖的影响.结果 siRNA转染MRC-5细胞的最佳浓度为50nmol/L;设计的两个靶位点siRNA,均可有效降低JNK1 mRNA表达,其中siRNA1抑制效果较siRNA2明显;siRNA1降低总JNK及P-JNK蛋白表达,有效抑制MRC-5细胞的增殖.结论 体外合成的siRNA可降低MRC-5细胞中JNK1基因的表达,降低JNK磷酸化水平,明显抑制细胞增殖.     

Adipo/AMPK信号通路的下调参与肥胖型哮喘小鼠的发病

目的探讨Adipo/AMPK信号通路在肥胖型哮喘气道炎性反应及气道高反应中的作用及机制。方法将40只SPF级C57BL/6小鼠随机分为正常体质量组(A)、哮喘组(B)、肥胖组(C)和肥胖哮喘组(D),A组进行普通饲料喂养+0.9%氯化钠溶液致敏激发,B组进行普通饲料喂养+OVA/Al(OH)3致敏激发,C组予以高脂饲料喂养+0.9%氯化钠溶液致敏激发,D组则给予高脂饲料喂养+OVA/Al(OH)_3致敏激发。测定各组小鼠气道阻力,HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清Adipo水平,qRT-PCR法检测肺组织Adipo、AdipoR1及AMPKαmRNA的表达,Western blot法检测肺组织Adipo、AMPKα和p AMPKα蛋白的表达水平。结果 C组和D组小鼠体质量增长明显(P0.01);与A组相比,B组、C组和D组总气道阻力(RL)增高、肺部炎性反应加重,D组增高最显著(P0.05);同时,B组、C组和D组小鼠肺组织Adipo mRNA、AdipoR1 mRNA、Adipo蛋白和p AMPKα蛋白的表达较A组显著降低(P0.05)。结论肥胖型哮喘小鼠气道反应增高、气道炎性反应加重可能与Adipo/AMPK信号通路的下调有关。     

雷公藤红素对肥胖型哮喘气道高反应的影响

目的 探讨雷公藤红素（celastrol）对肥胖型哮喘小鼠气道高反应的影响。方法 雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为正常对照组、哮喘组、肥胖组、肥胖型哮喘组和雷公藤红素干预的肥胖型哮喘组（简称干预组）共5组。肥胖型哮喘组和干预组予以高脂饲料（HFD）喂养16周,于第13周起第1天和第13天腹腔注射卵清蛋白/氢氧化铝[OVA/AL（OH）₃]致敏,第25~31天连续7天雾化吸入OVA激发,干预组在每次雾化吸入前30min口服celastrol（10mg/kg）。哮喘组进行普通饲料喂养+OVA致敏激发。肥胖组进行高脂饲料喂养+生理盐水致敏激发。正常组进行普通饲料喂养+生理盐水致敏激发。运用小鼠肺功能仪检测小鼠气道高反应性（AHR）的指标呼吸气道阻力（Rn）,进行相关分析。结果 哮喘组和肥胖组Rn值显著高于正常对照组,肥胖型哮喘组Rn值高于其余各组,干预组Rn显著低于哮喘组和肥胖型哮喘组（P均<0.01）,而干预组Rn与正常组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。经乙酰甲胆碱激发后,哮喘组和肥胖组小鼠Rn 值上升幅度显著高于正常对照组（P < 0.01）,肥胖型哮喘组Rn值上升幅度高于其余各组,干预组小鼠较哮喘组、肥胖组和肥胖型哮喘组小鼠比较,Rn值上升幅度显著降低（P均<0.01）;而干预组小鼠Rn 值的上升幅度与正常对照组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 雷公藤红素显著减轻肥胖型哮喘小鼠呼吸气道阻力,改善了其AHR。     

布地奈德对哮喘气道重塑大鼠尾加压素-Ⅱ及mRNA表达的影响

 目的 探讨布地奈德对哮喘气道重塑大鼠尾加压素-Ⅱ（U-Ⅱ）及其mRNA表达的影响。方法 24只清洁级雄性SD大鼠分为3组：对照组、哮喘组和布地奈德组。以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备哮喘大鼠气道重塑模型,应用图像分析技术测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中U-Ⅱ的浓度,免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分别检测U-Ⅱ蛋白和U-Ⅱ mRNA在肺组织中的表达。结果 ①哮喘组Wat和Wam均显著高于对照组,布地奈德组Wat和Wam均显著低于哮喘组（均P <0.01）;②哮喘组血清和BALF中U-Ⅱ的浓度均显著高于对照组,布地奈德组上述指标均显著低于哮喘组（均P <0.01）;③免疫组化及RT-PCR结果显示,肺组织中U-Ⅱ蛋白及其mRNA的表达,哮喘组显著高于对照组,布地奈德组较哮喘组显著减弱（均P <0.01）;④相关性分析显示,大鼠肺组织Wat与U-Ⅱ蛋白、U-Ⅱ mRNA表达呈正相关（均P <0.01）,Wam与U-Ⅱ蛋白、U-Ⅱ mRNA表达呈正相关（均P<0.01）。结论 布地奈德对哮喘气道重塑的拮抗作用,可能通过抑制U-Ⅱ的表达起作用。
     

脂肪因子与支气管哮喘相关性的研究进展

肥胖和支气管哮喘(简称哮喘)的发病率均逐年增加,已经成为重要的社会经济问题,给社会和家庭带来沉重的负担.近十年来大量研究提示肥胖和哮喘之间存在关联,甚至提出肥胖型哮喘是一种新的疾病.但其发病机制目前尚未明确.脂肪因子是肥胖的特征性物质,已有较多研究发现脂肪因子与哮喘之间存在相关性,本文就3种主要的脂肪因子(瘦素、脂联素和抵抗素)在哮喘中的作用作一综述,探讨哮喘与脂肪因子之间可能的关系.