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目的:探究依达拉奉对慢性间歇缺氧导致大鼠肾脏损伤的保护作用及其对Caspase-1介导的细胞焦亡信号通路的影响。方法:24只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、间歇缺氧(IH)组、间歇缺氧+生理盐水(IH+NS)组、间歇缺氧+依达拉奉(IH+EDA)组,每组6只。将4组大鼠放置在密闭式饲养舱内造模,NC组舱内氧气浓度维持在21%左右,IH组、IH+NS组、IH+EDA组定时输入纯氧气、纯氮气、压缩空气,使舱内形成缺氧-复氧循环(60 s低氧期+60 s复氧期),低氧期舱内氧浓度降至6%~7%,每日造模8 h(10∶00-18∶00),同时IH+EDA组大鼠每天造模前按照5 mg/kg剂量标准予以腹腔注射依达拉奉,IH+NS组大鼠按照同等剂量标准腹腔注射生理盐水。造模8周后采集大鼠血液标本及肾脏组织标本,测定各组大鼠血肌酐(Crea)、尿素(Urea)水平;HE、Masson染色后光镜下观察肾脏病理形态变化、纤维化程度;化学法测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力;免疫组织化学染色法测定肾组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平;Western blot法测定肾组织Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平;RT-PCR法测定消皮素D(gasdermin D, GSDMD)、IL-18 mRNA扩增水平。结果:间歇缺氧暴露后,大鼠血清Crea、Urea明显升高(P<0.01),肾小管发生病理损害、肾单位球囊间隙出现胶原纤维沉积,MDA含量增加、SOD活力降低(P<0.01),Caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05)、GSDMD mRNA、IL-18 mRNA扩增增加(P<0.01);而经过依达拉奉干预后,上述指标呈现出与间歇低氧暴露后相反的变化趋势,肾脏病理损害减轻(P<0.01或P<0.05)。 结论:慢性间歇缺氧可能通过氧化应激活化Caspase-1参与的细胞焦亡信号通路介导肾脏损伤过程,而依达拉奉可能通过清除氧自由基、下调机体氧化应激水平,抑制焦亡通路的活化,起到保护肾脏的作用。 相似文献
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一、前言随着新材料的开发和凝聚态物理的发展,测定显微结构的问题变得更为突出。有七类晶体结构,包括微量相(小于1%),微小区域(数百A或更小),微少材料(几毫克),界面相,过渡相,介稳相,轻元素有序的Modulation结构,用X射线衍射难以确定,目前主要依靠电子衍射来测定。一般用电子衍射测定晶体点阵,利用会聚束电子衍射(CBED)确定 相似文献
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随着卫星通信网络组网技术的发展,卫星通信网络安全防护技术日益受到人们的关注,端到端认证是其中一项关键技术.针对目前认证协议效率过低,认证时间过长的问题,在建立卫星通信网络安全认证模型的基础上,设计了新的端到端认证协议并构建了安全认证仿真系统,以语音和视频业务为例对协议进行了仿真验证.仿真的结果表明安全认证用时远远小于传输用时,充分体现了该认证协议的高效性. 相似文献
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为了改变现有的数据库加密系统功能单一的现状,将共管锁模型和不经意传输协议引入已有的数据库加密系统,构造一种新的密码协议模型。新模型将联合验证身份,累加用户权限,双向传输保密的数据,以及反复多次加密数据四个部分集合成一个整体。这样可以使得密码协议模型适用的范围更加广泛。 相似文献
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