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1.
采用固相反应法制备了四方Sr3YCo4-xCuxO10.5+δ(x=0~1.0)多晶。用热重-差示扫描量热分析,X射线衍射研究了多晶的有序化相变及结构。在固溶范围内(x=0~0.4),观察到有序峰(103)和(215),说明四方Sr3YCo4-xCuxO10.5+δ多晶为超结构,这是由于合成时在1000℃以上发生了吸氧(δ)有序化相变;当x=0.6~1.0时,978℃时在晶界处形成了单斜杂相,破坏了Sr3YCo4-xCuxO10.5+δ多晶的有序。当x=0~0.4时,多晶呈半导体输运行为。随着Cu掺杂量的增加,Co4+提供的空穴载流子浓度增大,电阻率明显下降;由于Cu的固溶,自旋熵增加,载流子浓度和自旋熵的共同作用使x=0~0.2多晶的热电势不变,x=0.4的热电势降低。并且Cu掺杂导致的晶格畸变使Co3+离子由高自旋态转变为高/低自旋混合态,磁化强度和铁磁转变温度(Tc)降低,磁结构由G-型反铁磁转变为铁磁。在进行二次烧结后,300K时电阻率明显降低,热电势为一次烧结的2倍,可能是二次烧结使多晶的有序化程度增大,提高了铁磁有序排列。 相似文献
2.
建立一种测定婴幼儿配方食品中维生素K1的同位素内标稀释超高效液相色谱-质谱准确定性定量方法。样品经脂肪酶酶解,碱液皂化,正己烷提取,浓缩后用甲醇复溶,以甲醇和甲酸水作为流动相进行梯度洗脱,在BEH C18色谱柱上进行分离,电喷雾电离(ESI)-三重四级杆质谱正离子MRM方式检测,以维生素K1-D7同位素内标稀释法准确定量。在5~500μg/L质量浓度范围内维生素K1线性关系好,线性相关系数为0.9998,该方法检出限为1 ng/g,定量限为2 ng/g,不同加标水平平均回收率在88.0%~102.5%之间,变异系数为1.75%~5.26%(n=6)。该方法快速、准确、灵敏,适用于婴幼儿配方食品的测定。 相似文献
3.
4.
基于密度泛函理论(DFT)第一性原理方法,研究了Si、Ni、Mn、Cr、Mo在fcc-Fe/NbX (X=C, N)界面的偏析行为,并分析了合金元素偏析对界面体系的影响。结果表明,fcc-Fe/NbN界面结合强度相较于fcc-Fe/NbC界面结合强度略有提升;Si稳定存在于Fe基体中,Ni、Mn在界面有轻微偏析倾向,Cr、Mo在界面和NbX (X=C,N)内均存在偏析,其中,Mo向界面偏析倾向更大;Cr、Mo偏析在fcc-Fe/NbC界面一定程度上降低了界面的结合能力,但体系稳定性有所提升,Cr、Mo偏析在fcc-Fe/NbN界面一定程度上提高了界面的结合能力,但Mo使得体系稳定性下降。 相似文献
5.
甫沙4井位于塔里木盆地塔西南坳陷昆仑山前冲断带的柯东构造带上,北部和东部分别发育有柯克亚和柯东1井油气田。为研究甫沙4井原油来源与充注过程,对原油样品和连续抽提后的含油砂样各组分(游离态、束缚态、包裹体)进行GC、GC?MS和 GC?IRMS分析,与柯克亚凝析油气田油样进行油—油对比。结果表明:甫沙4井晚期充注原油组分具有C29?32重排藿烷、重排甾烷和Ts相对含量高,C27?29甾烷ααα 20R分布呈反“L”型,以及正构烷烃单体碳同位素值较低等特征,与柯克亚凝析油气田来源于二叠系普司格组(P2?3p)烃源岩的主体原油(I类)地球化学特征一致。而早期充注的原油组分具有重排藿烷、重排甾烷和Ts相对含量较低,C27?29甾烷ααα 20R分布呈“V”型,以及正构烷烃单体碳同位素值较高等特征,与柯克亚凝析油气田来源于中—下侏罗统湖相泥岩的II类原油地球化学特征一致。甫沙4井经历3个阶段成藏过程:①在上新世,二叠系烃源岩于生油晚期阶段生成的I类原油运移至柯克亚构造带或柯东构造带深部形成油藏;②在更新世早期,侏罗系烃源岩于生油早—中期生成的II类原油运移至甫沙4井白垩系储层;③在第四纪,强烈的构造作用使深部I类原油沿断裂调整进入甫沙4井白垩系储层。最终造成甫沙4井白垩系储层II类原油先充注,I类原油后充注的特殊现象。 相似文献
7.
8.
9.
10.
目的:研究壬基酚异构体NP42对小鼠巨噬细胞RAW264.7的损伤作用并探究其分子机制。方法:以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象,将不同浓度NP42(0.1~100 μmol/L)作用于细胞24 h,采用噻唑蓝法检测细胞存活率,酶联免疫分析检测环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量,RT-PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA的表达水平,Western blot法检测蛋白激酶C(PKC)的表达情况以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)的磷酸化水平。结果:0.1~10 μmol/L NP42对细胞存活率无显著影响,100 μmol/L NP42能显著降低RAW264.7细胞的存活率(P < 0.01)。与对照组相比,NP42处理24 h能显著抑制细胞TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达,抑制细胞PKC蛋白的表达和降低细胞内cAMP的含量,同时增强细胞内cGMP的含量。NP42处理能显著下调p38的磷酸化水平。结论:壬基酚异构体NP42通过PKC-cAMP信号通路以及p38-MAPK信号通路对小鼠巨噬细胞RAW264.7产生损伤作用,这可能是壬基酚发挥免疫损伤的主要分子机制。 相似文献