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91.
降钙素基因相关肽(CGRP)是一种血管活性多肽,具有扩管、降压、增强心肌收缩力、加快心率、增加心输出量以及细胞保护等作用,临床上用于治疗冠心病、高血压病及充血性心力衰竭,取得了初步疗效。  相似文献   
92.
目的:收集比较有关发生急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)时即刻植入支架(IS)和延迟植入支架(DS)的随机对照和队列研究,对其结果进行系统评价和Meta分析,比较IS和DS的安全性和有效性。方法:在PubMed、Cochrane Library、中国知网3大数据库检索2017年5月前关于比较IS和DS安全性和有效性的文章,将IS患者作为实验组(IS组),DS患者组作为对照组(DS组),以主要心脏不良事件(MACE)发生率、慢血流/无复流发生率、远端栓塞发生率、靶病变血管开通率(TIMI 3级)、靶血管再次血运重建(TVR)率、主要出血发生率、再次心肌梗死发生率作为观察指标,使用Review Manager 5.3软件进行Meta分析,计算对应的OR值和95%CI,并分析异质性及其来源。结果:最终有8篇文献纳入Meta分析,包括2 181例患者,其中IS组1 262例,DS组919例。与IS相比,DS能够显著降低慢血流/无复流发生率(OR=4.55,95%CI:2.14~9.68)、远端栓塞发生率(OR=9.14,95%CI:3.47~24.10),提高靶病变血管开通率(TIMI 3级)(OR=0.22,95%CI:0.12~0.43);然而两组在MACE发生率、TVR率、再次心肌梗死发生率、主要出血发生率方面相比无明显差异。结论:在STEMI患者中,DS与IS在MACE发生率、TVR、再次心肌梗死发生率与主要出血发生率方面无明显差异;DS慢血流/无复流发生率与远端栓塞发生率均较IS低,靶病变血管开通率(TIMI 3级)较IS高。  相似文献   
93.
目的探讨超声引导下椎板后阻滞(RLB)和竖脊肌平面阻滞(ESPB)对多发肋骨骨折患者术中和术后镇痛效果的影响。方法选择行肋骨骨折内固定手术患者80例,男57例,女23例,年龄25~65岁,ASAⅠ或Ⅱ级。随机分为两组:RLB组和ESPB组,每组40例。两组在全身麻醉后实施超声引导下RLB和ESPB,均给予0.5%罗哌卡因0.4 ml/kg。术后两组均行静脉自控镇痛(PCIA)。记录术中瑞芬太尼用量。记录术前静息以及术后2、4、12、24、48 h静息和咳嗽时VAS疼痛评分。记录PACU滞留时间、PCIA有效按压次数、补救镇痛例数、穿刺相关并发症及不良反应的发生情况。结果与EAPB组比较,RLB组术中瑞芬太尼用量明显减少(P0.05),术后2、4、12、24 h静息和咳嗽时VAS疼痛评分明显降低(P0.05),PACU滞留时间明显缩短(P0.05),PCIA有效按压次数明显减少(P0.05),补救镇痛率、恶心呕吐发生率明显降低(P0.05)。结论与ESPB比较,全身麻醉联合超声引导下RLB可以有效减少多发肋骨骨折患者术中阿片类药物的用量,减轻术后疼痛。  相似文献   
94.
当今,全球范围内有关价值医疗的研究方兴日盛,我国也在积极探索具有中国特色的健康中国战略背景下的价值医疗理论体系与实践。文章以华中科技大学同济医学院附属同济医院为例,具体介绍了同济医院的价值医疗实践,以期为其它综合性医院提供借鉴参考,共同践行价值医疗实现我国医药卫生体制的全面深化改革。  相似文献   
95.
毒素清治疗老年人细菌性肺炎的临床观察   总被引:10,自引:0,他引:10       下载免费PDF全文
目的:评价毒素清治疗老年人细菌性肺炎的临床疗效及其可能的机理。方法:按照随机对照原则,治疗组在西医常规治疗的基础上,加用毒素清口服液治疗,对照组单用西医常规治疗,并检测两组患者治疗前后外周血白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果:总有效率治疗组为93.9%,对照组为83.9%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。两组治疗后主症积分、次症积分、总积分均明显降低,且治疗组积分降低更明显。老年患者外周血IL-2水平显著低于健康老年人组,TNF-α水平显著高于健康老年人组;治疗后治疗组TNF-α水平降低,而IL-2水平上升并接近健康老年人水平。对照组上述两项治疗前后均无明显变化。结论:毒素清治疗老年人细菌性肺炎具有明显疗效,其作用机理可能与通过提高IL-2水平,改善机体免疫功能,降低过度分泌的TNF-α等炎性细胞因子水平有关。  相似文献   
96.
的:通过观察增加大鼠左室后负荷引起心肌单向动作电位(MAP)改变来研究牵张预适应对牵张导致心律失常的影响。方法:采用部分夹闭大鼠主动脉根部以增加左室后负荷的在体心脏模型,观察预牵张和再次牵张过程中左心室肌MAP及左室压力的变化。结果:预牵张引起心律失常及一段短暂的时间依赖性机械电适应期。牵张预适应依赖于两次牵张间期。结论:牵张预适应具有时间依赖性地抗牵张导致心律失常的作用。心室肌的“机械电适应期”可能为临床上心律失常治疗提供新的思路。  相似文献   
97.
目的观察藏药宽筋藤水提物对炎性疼痛模型大鼠的镇痛作用,探究宽筋藤治疗炎性疼痛的作用机制。方法大鼠按照随机数字法分为5组:正常组、模型组、醋酸泼尼松组、宽筋藤水提物高剂量组、宽筋藤水提物低剂量组,大鼠右后足注射完全弗氏佐剂造模24 h后,灌胃给药12 d,观察炎性疼痛模型大鼠的50%机械缩足痛反应值、热缩足反应时间和患足足跖肿胀率。末次给药1 h后灌注固定,取血清,ELISA方法测定白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况;取脊髓做免疫组化观察患侧背角N-甲基-D-天冬安酸(NMDA)受体表达情况。结果模型组大鼠与正常组比较患足足跖部明显肿胀(P<0.01);宽筋藤水提物高剂量(2.4 g/kg)可明显降低大鼠足跖的肿胀程度,与各时间点模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。模型大鼠热缩足反应时间明显降低,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01);宽筋藤水提物不同剂量在各时间点均可明显延长大鼠热缩足反应时间,明显降低患肢处痛觉敏感程度,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。模型大鼠50%机械缩足反应值与对照组比较明显降低(P<0.01),宽筋藤给药组连续给药12 d期间内持续产生镇痛效果,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01)。与正常组比较,模型大鼠血清炎症细胞因子IL-1α、TNF-α、IL-6含量明显增高(P<0.01),IL-10含量明显降低(P<0.01);给药12 d后,宽筋藤水提物可明显降低模型大鼠血清IL-1α、TNF-α、IL-6含量并升高模型大鼠IL-10含量,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。与正常组比较,炎性疼痛模型大鼠损伤侧的脊髓背角中NMDA受体表达增加(P<0.01);与模型组比较,宽筋藤水提物低、高剂量可明显降低炎性疼痛模型大鼠患侧脊髓中NMDA受体表达(P<0.01)。结论宽筋藤水提物可有效降低炎性疼痛大鼠对于温度和机械刺激的高敏感性,其抗炎镇痛机制与其降低外周炎性因子的产生及抑制NMDA受体表达有关。  相似文献   
98.
目的探究祖师麻片对牛Ⅱ型胶原诱发大鼠关节炎的药效学作用。方法采用牛Ⅱ型胶原诱导的关节炎(collagen-induced anhritis,CIA)动物模型,来观察祖师麻片对CIA模型大鼠的关节炎指数(arthritis index,AI),血清中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、风湿因子(rheumatoid factor,RF)、免疫球蛋白G(immunoglobulin G,Ig G)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、前列腺素-2(prostaglandin E-2,PGE-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)的含量,膝关节番红O-固绿染色,镜下观察关节软骨的一般形态,并对膝关节软骨进行Mankin’ s评分。结果与模型组比较,祖师麻片剂量组大鼠AI评分显著降低(P 0.01);血清中CTGF、Ig G、RF、COX-2、IL-6、PGE-2、TNF-α含量显著降低(P 0.05或P 0.01);软骨细胞数量稍有减少,染色丢失较少,潮线基本完整,Mankin’ s评分评分显著降低(P 0.01)。结论祖师麻片对Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎有显著改善作用,其机制可能与抗炎、免疫调节作用有关。  相似文献   
99.
目的检测正常大鼠肝脏不同部位胆管细胞胆汁酸转运蛋白表达的差异。方法用酶消化辅助机械分离方法获得SD大鼠胆管组织并分为大、小胆管组织,应用免疫组织化学、Real time PCR及Western blot等方法检测大鼠胆道系统顶侧钠依赖性胆汁酸转运体(ASBT)、回肠胆汁酸结合蛋白(IBABP)和基底侧有机溶质转运体α(OSTα)表达,分析其定位及分布的差异。结果 ASBT表达于胆管细胞顶侧胞膜,IBABP表达于细胞浆,Ostα表达于胆管细胞基底侧胞膜。ASBT和IBABP主要表达于大胆管上皮细胞,大胆管组织中ASBT和IBABP的表达量显著高于小胆管组织(P〈0.05);而Ostα则同时表达于大胆管和小胆管上皮细胞,其表达量在大、小胆管组织中无显著差异(P〉0.05)。结论胆管细胞对胆汁酸的重吸收主要发生于大胆管。  相似文献   
100.
正脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injuty,CIRI)是缺血性脑卒中和心搏骤停复苏后引起脑损伤的主要原因。缺血-再灌注会引起脑组织氧化应激反应、脑组织水肿、神经元内钙超载以及兴奋性氨基酸介导的兴奋性毒性作用等,最终导致缺血区神经元凋亡和坏死,造成神经功能永久性丧失~[1-3]。近年来研究[4],蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)信号通路与CIRI关系密切,在这一病理过程中起关键作用。本文主要针对PKC信号通路在CIRI中作用机制的研究新进展做  相似文献   
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