葛根素延缓易中风型自发高血压大鼠缺血性痉挛的发作和死亡

目的:研究葛根素对易中风型自发高血压大鼠(SHRSP)脑缺血中风的影响。方法:结扎动物双侧颈总动脉,造成实验性脑缺血中风。结果:双侧颈总动脉结扎后因缺血性中风而产生痉挛发作和死亡。葛根素可明显延缓动物出现痉挛和死亡的时间,并呈剂量依赖性。结论:葛根素对SHRSP实验性脑缺血引起的中风有保护作用。     

力竭性运动致运动性心肌损伤的产生机制

目的：研究力竭性运动诱发运动性心肌损伤的产生机制，为心肌损伤预防性措施介入提供理论依据。方法：将Wistar大鼠70只，随机分为空白对照组和力竭性运动组。大鼠运动性心肌缺血模型通过力竭性游泳运动来建立。分别于运动前和力竭性运动后即刻测定心肌酶谱、一氧化氮、内皮素、氧自由基和血液流变学的变化。然后立即处死动物，测定心肌一氧化氮、内皮素和氧自由基，并观察心肌组织病理性变化。结果：大鼠力竭性游泳运动后即刻肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶活性[(23．20&;#177;14．11)，(3．94&;#177;2．25)，(5．11&;#177;1．20)μkat／L]明显高于空白对照组[(3．72&;#177;2．04)，(0．74&;#177;0．39)，(2．76&;#177;1．90)μkat／L](t=4．3206．4．4358，3．3096，P&;lt;0．01)；血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和血浆内皮素水平也明显高于或低于空白对照组(t=2．7973-6．3741，P&;lt;0．05～0．01)；心肌组织一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和内皮素含量及血液黏度分别与空白对照组比较，差异也有显著性意义(t=3．4551-5．0690，P&;lt;0．01)；心肌组织受损。结论：力竭性运动后，机体内一氧化氮和内皮素之间的失衡以及血液黏度的增加引起心肌缺血、缺氧而导致运动性心肌损伤，氧自由基等各种损害因子的产生则加重了这种损伤。     

力竭性运动致运动性心肌损伤的产生机制

目的:研究力竭性运动诱发运动性心肌损伤的产生机制,为心肌损伤预防性措施介入提供理论依据。方法:将Wistar大鼠70只,随机分为空白对照组和力竭性运动组。大鼠运动性心肌缺血模型通过力竭性游泳运动来建立。分别于运动前和力竭性运动后即刻测定心肌酶谱、一氧化氮、内皮素、氧自由基和血液流变学的变化。然后立即处死动物,测定心肌一氧化氮、内皮素和氧自由基,并观察心肌组织病理性变化。结果:大鼠力竭性游泳运动后即刻肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶活性犤(23.20±14.11),(3.94±2.25),(5.11±1.20)μkat/L犦明显高于空白对照组犤(3.72±2.04),(0.74±0.39),(2.76±1.90)μkat/L犦(t=4.3206,4.4358,3.3096,P<0.01);血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和血浆内皮素水平也明显高于或低于空白对照组(t=2.7973～6.3741,P<0.05～0.01);心肌组织一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和内皮素含量及血液黏度分别与空白对照组比较,差异也有显著性意义(t=3.4551～5.0690,P<0.01);心肌组织受损。结论:力竭性运动后,机体内一氧化氮和内皮素之间的失衡以及血液黏度的增加引起心肌缺血、缺氧而导致运动性心肌损伤,氧自由基等各种损害因子的产生则加重了这种损伤。     

葛根素对大鼠急性脑缺血的保护作用

结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性不完全性脑缺血,EEG出现严重抑制,脑含水量增加;电热凝闭大鼠左侧MCA,左侧大脑半球含水量增加,右侧肢体出现运动障碍等改变;上述两种模型动物的脑组织皆呈典型缺血性组织形态学改变。葛根素ip可使上述症状明显改善。     

HPLC测定血栓心脉宁片中丹酚酸B的含量

目的:建立高效液相色谱法测定血栓心脉宁片中丹酚酸B的含量.方法:采用Diamonsil C18色谱柱(4.6mm×250mm,5μm),流动相甲醇-乙腈-0.5%甲酸溶液(30:9:61),流速1.0mL·min-1,检测波长286nm. 结果:丹酚酸B在0.19～1.75μg范围内线性关系良好,峰面积与其浓度线性关系良好(r=0.999 9),平均回收率99.00%,RSD=0.60%,(n=5).结论:本方法分离效果好、准确、重复性好,可用于该制剂的质量控制.     

小于胎龄儿的研究进展

目前关于小于胎龄儿(small-for-gestational age,SGA)的研究越来越受到学术界的重视.其概念争议颇多,发生机制也比较复杂.其近期预后及远期预后近年日益受到有关学者的关注,笔者就近年来国内外关于SGA的研究综述如下.     

阻断儿童反复肺炎支原体感染的前瞻性研究

目的:探讨阻断儿童反复肺炎支原体感染的方法。方法:对12个月内患支原体感染(临床有呼吸道症状、血Mp-IgM滴度在1∶40以上)3次以上,或6个月内感染2次者及其密切接触者(后者Mp-IgM滴度在1∶40以上)前瞻性给予阻断治疗:即对治疗组患儿及密切接触者同时进行大环内酯类药物序贯疗法,对照组仅对患儿进行大环内酯类药物序贯治疗。结果:71例患儿随机分为治疗组38例和对照组33例,经过2年随访观察发现:3个月、6个月、12个月的患儿复感率两组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:对反复支原体感染患儿的密切接触者也实施大环内酯类药物序贯疗法可以有效降低患儿的支原体复感率。     

力竭性运动后不同时相大鼠心肌形态结构的改变观察

对SD大鼠1次及1周力竭性游泳运动后即刻、30分、3小时、24小时、100小时等不同时间心肌形态的光镜结构进行了观察,并对其产生机制进行了探讨.结果1次力竭性运动后心肌组织光镜结构产生损伤性改变,且这种改变逐渐加重.反复1周的力竭性运动可导致心肌产生适应,其损伤程度减轻.     

非血脂因素致血管内皮损伤时黏附分子变化的研究进展

随着社会老龄化的加快,动脉粥样硬化的发生率逐年升高。目前认为动脉粥样硬化的始动环节是血管内皮损伤,而脂质代谢异常是血管损伤的主要危险因素。现研究发现一些非脂质物质在血管损伤机制中起着重要的作用,如高同型半胱氨酸、高血糖以及高尿酸等。这些非脂质因素主要作用于血管内皮细胞,通过干扰黏附分子的表达、改变内皮细胞的病理生理状态,进而导致血管内皮的损伤,促进动脉粥样硬化病灶的形成。本文主要介绍非脂质危险因素致内皮损伤时细胞黏附分子的变化的一些作用机制,并介绍干预黏附分子表达的一些治疗靶点,对治疗动脉粥样硬化所导致的冠心病、心肌梗塞等心血管疾病具有重要的临床意义。     

新生儿行为神经测查异常儿的早期干预研究

目的:探讨早期干预对新生儿行为神经测查异常儿智力发育的影响。方法:通过对33例新生儿行为神经测查异常儿实施1年的早期干预,与对照组25例新生儿行为神经测查异常儿(未实施早期干预)于生后12个月比较智能运动发育指数MDI及PDI,并与神经测查正常儿比较。结果:MDI早期干预组(108·4±2·6),对照组(87·9±3·0),PDI早期干预组(110·2±1·4),对照组(80·5±0·2),两组进行统计学比较,t分别为9·68和10·45,2组P值均<0·001,发现两组比较有显著差异;与未实施早期干预新生儿行为神经测查正常儿的MDI及PDI比较无统计学差异,但平均分数高于后者。MDI早期干预组(108·44±2·6),NBNA评分正常组(99·8±7·3),PDI早期干预组(110·24±1·4),NBNA评分正常组(104·5±6·2),t分别为2·37、2·06,2组P值均>0·05。结论:通过对新生儿行为神经测查异常儿实施1年的早期干预,可以达到甚至超过新生儿行为神经测查正常儿的智能发育指数。早期干预可以提高儿童的神经运动发育水平。