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芸香苷的胃粘膜保护作用与NO、PG的关系 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 研究芸香苷(rutoside, Ru) 的胃粘膜保护作用与 N O 和 P G 的关系,方法 制备小鼠乙醇性胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤面积;测定小鼠胃组织中 N O、 P G E2 含量;评价 Ru 对 L N N A+ 体积分数为30 % 乙醇所致大鼠胃粘膜损伤的影响。结果 Ru 7 、14 、28 mg·kg - 1 ,ig ,bid ×5 d对无水乙醇诱发的小鼠胃粘膜损伤可产生剂量依赖性抑制作用,其损伤抑制率分别为206 % 、387 % 和522 % 。 Ru可使小鼠胃组织中降低的 N O 含量回升,但对 P G E2 含量无明显影响。 Ru 5 ,20 mg·kg - 1 ,ig ,亦可显著抑制由 N O S 抑制剂 L N N A+ 体积分数为30 % 乙醇所致的大鼠胃粘膜损伤。结论 Ru 对乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与促进胃粘膜细胞合成或释放内源性 N O 有关 相似文献
92.
93.
大剂量酮洛芬与吲哚美辛的致小鼠胃粘膜损伤作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究大剂量酮洛芬(Ket)、吲哚美辛(Ind)致小鼠胃粘膜损伤及其与胃组织中前列腺素(PG)、氧自由基(OFR)及一氧化氮(NO)含量的关系。方法①测定小鼠胃粘膜损伤指数;②测定胃组织PGE2、MDA含量;③测定血浆、胃组织中NO含量。结果16,32mg·kg-1Ket和Ind均能引起小鼠胃粘膜损伤,Ind的致损伤作用更为显著。Ket和Ind组胃组织中PGE2、MDA含量较对照组降低,而NO含量显著增高。结论大剂量Ket、Ind可致胃粘膜损伤,且Ket引起的损伤程度较轻;胃组织内PGE2含量降低和NO含量异常增高可能是Ket和Ind致胃粘膜损伤的重要机制。 相似文献
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95.
克肝灵治疗慢性肝病及肝纤维化的临床与实验研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的观察中药克肝灵对慢性肝病及肝纤维化的治疗效果.方法慢性肝病患者21例,男18例,女3例,年龄23岁~62岁,病程6mo~8a应用中药克肝灵进行治疗,19例为慢性乙型肝炎,其中轻型8例,中型10例,重型1例.2例为药物性肝炎.常规行总胆红素(SB)、谷丙转氨酶(ALT)检测.对慢性乙型治疗前、后抗肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、层粘蛋白(LN)检测,并行HBV标志物检测,对比观察.并采用随时分组、分层配对设对照组19例,均为慢性乙型肝炎,用肝乐宁(肝细胞生长素)和清肝开灵治疗.疗程3mo.同时行HA,PC-Ⅲ,LN检测,与治疗组结果对比分析.数据经Excel软件系统处理,t值检验.结果经克肝灵治疗3mo后,ALT复常有效率89.5%,SB复常有效率80%HBsAg阳性17例,治疗后阴转1例(5.9%);HBsAg阳性8例,无1例阴转;抗-HBc阳性并抗-HBc-IgM阳性4例,3例阴转(75%).治疗前HA,PC-Ⅲ明显升高分别为77.78%(14/18)ρ=0.0004和88.89%(16/18),治疗后下降接近正常或正常范围之内,组间相比,ρ=0.00026,差异非常显著.LN组间对比,ρ=0.0570,差异无显著.与对照组比较,HA组,ρ=0.2513,差异无显著;PC-Ⅲ,ρ=0.0337;LN组,ρ=0.0182,差异显著,克肝灵疗效优于肝乐宁加清开灵组.结论克肝灵有稳定可靠的降酶、退黄作用,疗效肯定.对HBsAg有清毒作用,但较弱.克肝灵有抑制肝纤维化并使其逆转作用. 相似文献
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97.
本文用近红外信息治疗仪治疗慢活肝40例获较好疗效,有效率为67.5%。其中26例不伴肝硬变组降 SGPT 疗效为91%;14例伴肝硬变组降 SGPT 疗效为42%,前者的血浆白、球蛋白比例失常,治后获得明显纠正。全组以降高球蛋白血症的疗效尤为显著。经辐照治疗后,绝大多数病例的γ-球蛋白及 IgG 均见下降,ANA、RF、CIC 及 AFP 均有不同程度的阴转,CH_(50)及 C_8可见上升,OT 试验亦见增强,故推测其疗效机理主要在于调节机体的免疫功能及活血化瘀作用。 相似文献
98.
99.
酰胺酰亚胺和内酰胺的相转移催化N—烃化反应 总被引:2,自引:0,他引:2
利用PEG-400和氢氧化钾或碳酸钾,在固-液相转移催化条件下进行酰胺酰亚胺和内酰胺的N-烃化反应,N-烃基物的收率较高。 相似文献
100.