4种细胞学检测方法对良恶性胸腹腔积液的鉴别价值

目的:比较4种细胞学检测方法在鉴别良、恶性胸腹腔积液(胸腹水,malignant pleural effusion,MPE)中的差异.方法:对40例胸腔积液患者的胸腹水标本分别同时采用石蜡包埋(CB)法、液基薄层制片法(TCT)、细胞离心涂片法、直接涂片(CS)法检测,结合组织病理检查或治疗、随访观察比较4种方法的诊断符合率.结果:40例胸腹水中CB法、TCT法、细胞离心涂片法、CS法找到恶性肿瘤细胞分别为25例、21例、2例、0例,余为良性病变,阳性检出率分别为62.5%、52.5%、5%、0%.经与组织病理或临床治疗、随访结果对比,诊断符合率分别为:94.9%、84.6%、41.0%、35.9%.结论:CB法诊断符合率最高,TCT次之.这两种方法在鉴别良、恶性胸腹水方面有较大的诊断价值.     

Pim激酶在多发性骨髓瘤中的作用及相关的药物治疗进展

Pan proviral integrations of Moloney virus (Pim)激酶属于丝氨酸/苏氨酸激酶家族,由Pim1、Pim2、Pim3三个成员组成。Pim激酶主要负责调节细胞周期、产生抗凋亡活性以及发挥通过JAK/STAT途径介导的受体酪氨酸激酶的作用。在许多恶性血液瘤以及实体瘤中均发现Pim激酶表达水平的上调,其中也包括多发性骨髓瘤。到目前为止,多发性骨髓瘤仍是一种无法治愈的浆细胞恶性肿瘤,迫切需要新的治疗策略来提高患者的生存率。而在Pim家族成员中,Pim2蛋白在多发性骨髓瘤中表达水平最高,有望成为一个新的治疗靶点。骨髓微环境能够促进Pim2的上调,从而介导骨髓瘤细胞的增殖与存活。同时,Pim2对于多发性骨髓瘤中常见的骨质破坏也起着重要作用。此外,在骨髓基质中,Pim激酶还能够促进恶性细胞的转运、低氧骨髓微环境中致癌信号的传导以及产生治疗抵抗。在本文中,我们主要讨论了Pim激酶在癌症中尤其是多发性骨髓瘤中的作用,以及以此为靶点的相关药物治疗进展。     

神经酰胺诱导LX-2细胞凋亡抑制肝纤维发生的作用

目的:探讨神经酰胺对人源肝星状细胞株（HSCs）LX-2的影响以及在肝纤维化治疗中的作用,为寻求肝纤维化治疗的新方法提供理论依据。方法:体外培养人源肝星状细胞LX-2,分为正常细胞对照组及给药组（C2终浓度为30、45、60 μmol/L）,应用神经酰胺从头合成途径的限速酶即丝氨酸棕榈酰转移酶的特异性抑制剂多球壳菌素（myriocin）进一步分析神经酰胺的作用。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测LX-2的细胞增殖情况,酶消化法测定上清中羟脯氨酸（Hyp）的含量,比色法检测乳酸脱氢酶（LDH）的活性,Western blot法检测bax、bcl-2及caspase-3的蛋白表达量。结果:C2各浓度组对LX-2的增殖均有明显的抑制作用,且具有剂量依赖性（P<0.05）;LX-2经C2处理后细胞内羟脯氨酸含量显著下降（P<0.05）;LDH活性与对照组比较均无显著性差异;C2下调LX-2中抗凋亡蛋白bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白bax与凋亡执行效应分子caspase-3的表达（P<0.05）,bax/bcl-2比值增大。但是,以myriocin 15 μmol/L作用LX-2细胞24 h后,细胞增殖较对照组增多,羟脯氨酸的含量明显升高（P<0.05）;LDH活性与对照组比较无显著性差异;bcl-2蛋白表达上调,bax、caspase-3蛋白表达下调（P<0.05）,bax/bcl-2比值减小。结论:神经酰胺可通过上调bax和caspase-3的表达,下调bcl-2的表达而诱导LX-2细胞凋亡,同时抑制其增殖,从而减少羟脯氨酸的生成,产生抑制肝纤维发生的作用。     

颈动脉与冠状动脉粥样硬化之间的相关性研究

世界各国对有关动脉粥样硬化(AS)的预治十分重视[1].AS是一种常见的慢性、进行性、多因素、全身性的系统性疾病之一,往往同时累及多处血管.冠心病(CHD)是AS导致器官病变受损的最常见类型.近年来,有关颈AS与冠状AS之间的关系,已引起医学界的高度关注,颈动脉超声检查正逐渐成为一种观察的无创性常规检测方法.     

黄石市620例女性宫颈病变与宫颈HPV亚型分布关系分析

目的分析黄石市620例女性宫颈病变与宫颈人乳头瘤病毒(HPV)亚型的关系,为宫颈癌防治及宫颈HPV疫苗研制提供数据支持。方法选取2015-01~2015-12在黄石市妇幼保健院进行宫颈癌筛查女性6 500例,结合液基薄层细胞(TCT)、阴道镜和宫颈活检结果进行分组研究。结果 HPV感染阳性率为25.23%;根据病检结果:慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)Ⅰ级、CINⅡ/Ⅲ级、宫颈癌HPV感染率分别为37.50%、60.00%、83.33%、100.00%。其中高危型HPV16(33.87%)、高危型HPV52(14.52%)、低危型HPV43(6.45%)、低危型HPV42(6.45%)所占比率最高,而单一感染占79.55%,≤30岁感染率为40.28%。结论黄石地区最多见的感染宫颈HPV亚型为高危型HPV16、HPV52及低危型HPV43、HPV42,且随着宫颈病变程度的增加,宫颈HPV的阳性率也随之增加,以单一感染为主。宫颈HPV感染有年轻化的趋势。     

蒿鳖养阴软坚方对刀豆球蛋白A诱导的肝纤维化Nrf2/HO-1信号通路影响

目的:探讨蒿鳖养阴软坚方对刀豆球蛋白A（ConA）诱导的肝纤维化Nrf2/HO-1信号通路的影响。方法:Balb/c小鼠随机分为正常、模型、秋水仙碱和蒿鳖养阴软坚方低、中、高剂量(1.16 g/kg、3.36 g/kg、11.58 g/kg)组。除正常组外,剩余各组均尾静脉注射1.5 mg/mL ConA,每周1次,持续10周。取小鼠肝脏作病理切片,观察肝脏的病理变化,检测肝组织羟脯氨酸浓度,免疫组化法检测肝组织Nrf2、HO-1蛋白的表达情况。结果:与模型组比较,蒿鳖养阴软坚方各剂量组能不同程度地减轻肝组织的炎症反应和降低肝组织羟脯氨酸的浓度,显著减轻肝纤维化程度（P＜0.05）;随着蒿鳖养阴软坚方浓度增加,Nrf2和HO-1的阳性表达逐渐增强。结论:蒿鳖养阴软坚方对Nrf2/HO-1信号通路具有激活作用,且该作用可能为其抗肝纤维化机制之一。     

火眼金睛，识别“性病”七十二变——写给读者的复信

很感谢你对我们杂志社的支持与信任，你的情况我们已经基本了解，你所患的并不一定就是性病，这点你首先不要着急。 性病传播途径主要是性接触以及日常用品接触。前者多发于性乱者，而后者通过日常用品包括澡盆，马桶甚至公共浴池都可感染。你没有不洁性交史，而且每次出差用自带的用品，酒店是卫生条件较好的星级酒店，通过用品感染的可能性也不是太大。     

肿瘤血管生成机制及抗血管生成药物的研究进展

目的：介绍肿瘤血管生成的机制及其抑制剂的研究进展.方法：查阅国内外相关文献进行总结和归纳.结果：肿瘤血管生成的机制目前发现的有5类：芽生式、套叠式、充塞式、内皮祖细胞的参与、马赛克式及血管生成拟态.目前有一批FDA批准上市的血管生成抑制剂（如贝伐单抗、sunitinib malate和sorafenib等）已用于肿瘤的治疗,还有更多的药物正在研究之中.结论：研究肿瘤血管生成的机制对进一步研究肿瘤血管生成抑制剂有着重要的指导作用.     

川芎嗪对幼鼠缺血-再灌注视网膜超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的探讨川芎嗪对幼鼠视网膜缺血-再灌注损伤后的保护作用及机制,评估其在幼龄视网膜缺血性疾病中的应用价值。方法32只3周龄幼鼠随机分为正常组、阴性对照组、缺血-再灌注组、川芎嗪治疗组。采用眼内灌注法前房灌注9g/L盐水制成视网膜缺血-再灌注模型。川芎嗪治疗组于缺血前30min与再灌注2h按10mg/kg腹腔内注射川芎嗪注射液;阴性对照组于缺血前30min和缺血后2h分别腹腔注射等体积9g/L盐水。各组分别于再灌注4h后空气栓塞法处死大鼠。取视网膜组织,用硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果1.再灌注4h缺血再灌注组视网膜MDA水平较正常组显著增高(t=4.80P<0.01),治疗组视网膜MDA水平均低于缺血-再灌注组(t=8.20P<0.01),阴性对照组高于正常组(t=4.21P<0.01),缺血-再灌注与阴性对照组无明显差异(t=1.85P>0.05);2.再灌注4h,缺血-再灌注组视网膜SOD活性较正常组显著降低(t=4.58P<0.01),治疗组视网膜SOD活性均高于缺血-再灌注组(t=5.24P<0.01),阴性对照组低于正常组(t=7.12P<0.01),缺血-再灌注与阴性对照组无明显差异(t=2.11P>0.05)。结论川芎嗪可降低幼鼠视网膜组织MDA水平,提高SOD活性,对其视网膜缺血-再灌注损伤起保护作用。     

2001～2005年某部卫生防病工作的主要做法

我部在基层卫生防病人员少,保障任务重的情况下,对卫生防病工作加强了计划性和主动性,提高了为基层部队做好卫生防病工作的效率,增强了为部队服务的意识,保障了部队各项任务的顺利完成。具体做法如下。1加强疾病防治工作,规范传染病的管理与治疗进一步完善了对基层部队的疾病防