高血压人群氧化应激水平研究

目的探讨高血压人群氧化应激状况,以期为临床高血压病人抗氧化治疗提供理论研究基础.结果在高血压人群中,总抗氧化能力(T-AOC)低于非高血压人群,而MDA含量高于非高血压人群,且差异具有显著性,而作为主要抗氧化因素的SOD和VitE水平差异无显著性.结论高血压病人处于高氧化应激水平,临床应用抗氧化药物治疗高血压可能有一定疗效.     

脂肪分化相关蛋白通过蛋白激酶C和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1促进THP-1巨噬细胞蓄积脂质

目的： 探讨脂肪分化相关蛋白促进THP-1巨噬细胞蓄积脂质的机制。方法： 使用高胆固醇饲料喂养新西兰兔12周，复制动脉粥样硬化动物模型。然后用Western blotting和免疫组织化学染色观察兔主动脉脂肪分化相关蛋白及蛋白激酶C的表达。THP-1巨噬细胞与氧化低密度脂蛋白孵育不同的时间，使细胞负荷胆固醇酯后，用RT-PCR的方法观察脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1的表达，用PepTagassay琼脂糖凝胶电泳及分光光度法观察蛋白激酶C的活性。在负荷胆固醇酯的THP-1巨噬细胞中分别加入蛋白激酶C的激动剂佛波酯和抑制剂钙磷酸结合蛋白，观察脂肪分化相关蛋白的表达，同时使用油红O染色和高效液相色谱法测定细胞内脂质的变化。瞬时转染pcDNA3.1-HA-adi表达载体到THP-1巨噬细胞，复制高表达脂肪分化相关蛋白的细胞模型。在负荷、不负荷胆固醇酯或ACAT抑制剂存在的状态下，观察酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达及细胞内胆固醇酯的改变。结果： 与对照组相比，兔主动脉病变处脂肪分化相关蛋白及蛋白激酶C表达均显著增加。负荷胆固醇酯的THP-1巨噬细胞中脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达上调，蛋白激酶C的活性升高。荷脂细胞与蛋白激酶C激动剂共孵育后，可以协同增强上调脂肪分化相关蛋白的效应，细胞内脂质增多；如果荷脂细胞同时与蛋白激酶C抑制剂共孵育，可以有效抑制荷脂所致的脂肪分化相关蛋白高表达，细胞内脂质减少。高表达脂肪分化相关蛋白的THP-1巨噬细胞能够使酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达增加，促进细胞内胆固醇酯蓄积。加入酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶抑制剂后，这些作用被减弱。结论： 脂肪分化相关蛋白可能是通过蛋白激酶C活性的改变影响酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1的活性，从而影响细胞内脂质的蓄积。     

豚鼠面神经失神经支配后口轮匝肌琥珀酸脱氢酶、乙酰胆碱酯酶酶活性观察

目的：观察豚鼠面神经失神经支配后口轮匝肌有氧代谢能力、神经递质传递及运动终板变化。方法：应用光学显微镜及计算机图像分析技术观察面神经损伤后口轮匝肌琥珀酸脱氢酶（SDH）和乙酰胆碱酯酶（AchE）的变化。结果：面神经失神经支配后口肌SDH和AchE酶活性减弱,其 损伤程度:断组＞压榨30秒组＞压榨15秒组。结论：面神经损伤后口肌SDH和AchE酶活性减弱,面神经损伤越重口肌损伤越重。     

Sideropenic Dysphagia综合征膜性蹼26例分析

目的研究Sideropenic Dysphagla (S-D)综合征膜性蹼产生的机制.方法回顾分析S-D综合征26例的临床资料.结果影像学检查显示膜性蹼在颈段食道前壁呈2mm深的模样陷凹.血液学检查为缺铁性低血红蛋白性贫血改变.结论缺铁性贫血是S-D综合征的原因,铁剂治疗有效.     

P73基因在喉鳞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨P73基因在喉鳞癌中的表达。方法用原位杂交方法检测49例喉鳞癌组织、19例声带息肉、12例癌旁组织及8例非典型增生组织中P73的表达。结果喉鳞癌组织P73阳性表达26例定位于胞浆，9例定位于腺体，5例定位于胞核，9例未表达。P73阳性表达率在喉鳞癌组织、声带息肉、癌旁组织及非典型增生组织中分别为53．06％(26／49)，36．84％(7／19)，41．67％(5／12)，37．5％(3／8)，P73与喉鳞癌的临床分型、分期无相关性。结论P73基因可能并非喉癌癌变过程中的靶基因，在喉癌的发生发展中可能不发挥重要作用。     

声门上型喉癌声带不同活动情况组织病理学分析

目的 :探讨声门上型喉癌声带不同活动情况下的组织病理学特点 ,为喉部分切除术提供理论依据。方法 :84例声门上型喉癌喉切除标本 ,经火棉胶包埋 ,制成连续切片 ,苏木精 伊红染色 ,光学显微镜下观察。结果 :声带固定 2 6例中杓状软骨、声门旁间隙下区以及两者同时受侵率分别为 4 6 .2 %、15 .4 %、38.5 % ;声带活动受限 30例中杓状软骨、声门旁间隙下区以及两者同时受侵率分别为 4 6 .7%、6 .7%、13.3% ;声带活动良好 2 8例中杓状软骨及声门旁间隙下区无受侵。声带固定、声带活动受限、声带活动良好 3组之间杓状软骨及声门旁间隙下区的受侵率差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;侵犯声门旁间隙下区的肿瘤均侵犯了喉室 ,声带活动受限及声带固定者中 ,肿瘤组织侵犯声门旁间隙下区占侵犯喉室比例分别为 4 0 .0 % (6 / 15 )、73.7% (14 / 19) ,两者之间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :肿瘤侵犯杓状软骨及声门旁间隙下区是声门上型喉癌引起声带活动受限或固定的主要原因 ,观察声带活动及喉室的受侵情况 ,可为喉部分切除术提供参考依据。     

全胃切除术后家兔营养不良的实验研究

目的通过建立家兔全胃切除和迷走神经干切断的模型,初步探讨全胃切除术后所引起的进食减少、体质量下降、营养不良的原因。方法新西兰兔24只,随机分为A组（对照组）、B组（全胃切除组）和C组（迷走神经干切断组）,观察B、C组手术后体质量比、进食量、血浆胆囊收缩素、胃动素含量、近段小肠上皮单糖转运体GLUT5和SGLT1的mRNA表达情况等指标,并和A组比较。结果与A组相比,B组术后体质量比、进食量明显下降。家兔术后血浆胃动素含量变化不大,胆囊收缩素含量分别于术后第3天和第14天升高（P〈0.05）。B组家兔十二指肠和空肠GLUT5 mRNA表达显著下降（P〈0.05和〈0.01）。在十二指肠和空肠B组家兔SGLT1 mRNA表达均无变化（P〉0.05）。C组家兔术后上述指标与对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论全胃切除术后与胃动素相关的消化间期小肠蠕动和食物排空速度可能未出现改变,而胆囊收缩素含量上升可能与中枢性摄食抑制？食欲下降有关;胃切除后家兔小肠近段GLUT5 mRNA表达明显下降,SGLT1 mRNA表达无变化。迷走神经干的切断在这些病理生理变化中不起重要作用。     

喉鳞状细胞癌蛋白酪氨酸磷酸酶基因第5和第8外显子的突变分析

目的　探讨蛋白酪氨酸磷酸酶 (phosphataseandtensinhomologydeletedonchromosome 10 /mutatedinmultipleadvancedcancer1/TGF βregulatedandepithelialcell enrichedphosphatase ,PTEN/MMAC1/TEP1,以下简称PTEN)基因突变与喉鳞状细胞癌 (简称鳞癌 )的关系。方法　应用聚合酶链反应 单链构象多态性 (polymerasechainreaction single strandconformationpolymorphism ,PCR SSCP)分析银染系统和PCR产物直接测序技术 ,检测喉鳞癌新鲜或冰冻组织中PTEN基因第 5、第 8外显子的突变情况 ,对有电泳迁移率改变的进行PCR产物测序。结果　第 5、第 8外显子的突变均发生在声门上型喉癌 ,声门型喉癌未发现突变。其中 ,第 5外显子有 6例发生突变 ,突变率 15 % (6 / 4 0 )。直接测序发现 2例在 85密码子第 2、3碱基子之间发生了插入A突变 ,即TT→TAT ,2例 86密码子第 3碱基缺失一个A ,从而导致移码突变 ;1例同时存在以上两种突变 ,导致错义突变 ;1例 85密码子第 2、3碱基之间插入A ,同时 86密码子第 2碱基缺失 ,即GCA→GA导致无义突变。这 6例中有低分化 3例 ,中分化 3例 ,无高分化 ;淋巴结转移 5例占 83 3% (5 / 6 ) ,无淋巴结转移 1例 ,占 16 7% (1/ 6 )。第 8外显子仅有 1例发生突变 ,突变率为 2 5 % (1/ 4 0 )     

PKC、PKCI活性与喉癌相关性的研究

ＰＫＣ、ＰＫＣＩ活性与喉癌相关性的研究任重，马秀岚，柳柯，宗志宏，于秉志（第一临床学院耳鼻咽喉科，基础医学院生物化学教研室）本文对喉癌组织及喉正常组织中蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）及其抑制物（ＰＫＣＩ）的活性进行了对照定量研究。结果：１．喉癌组织细胞胞浆中Ｐ...     

周围性面神经麻庳NET、S-D曲线测定意义

本文对正常人和184例面瘫病人进行神经兴奋性及各面肌运动点阈值测定,得出左右侧阈值差值的正常范围。并行去神经程度判断、去神经程度与麻痹程度和预后相一致。