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81.
目的探讨应用品管圈活动促进检验前过程无纸化的效果。方法检验科联合多部门成立“无纸圈”,采用头脑风暴、投票、评价表等品管工具,持续改进检验前过程的纸质申请单和各种交接记录,比较实施前和实施后无纸化项目数、无纸化项目率、检验前过程使用纸张数和检验前过程工作耗时时长。结果开展品管圈活动后,无纸化项目数和无纸化项目率明显上升,每月检验前过程使用纸张数下降,检验前工作耗时时长明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论品管圈活动能够十分有效地促成检验前过程无纸化,从而提高检验工作效率和检验服务质量。  相似文献   
82.
支抗的控制在正畸治疗中是一个十分重要而常见的治疗环节,经过多年的临床实践,支抗技术也有了突飞猛进的发展.微型种植钉支抗是一种新的支抗方式,即通过手术方法将种植钉植入病人骨组织,来达到支抗的目的.临床手术过程中,无菌技术操作及护士的密切配合在微型种植钉支抗手术中起到至关重要的作用.  相似文献   
83.
[目的]初步探索不同比例银杏总黄酮和银杏内酯伍用对猫心肌缺血的保护作用。[方法]将35只家猫随机分为7组,银杏总黄酮组、银杏内酯组、总黄酮与内酯比例分别为3:1、1:1、1:3组,生理盐水组和美托洛尔组,给药剂量为0.5mg生药/kg。将家猫开胸,结扎左冠脉前降支造成局部心肌暂时缺血模型,测定结扎前和造模后第1、3、5、10、15min各时间点缺血区心外膜心电图ST段高度;恢复供血后给药,再次结扎,重复上述时间点ST段测定;t检验自身对照比较给药前后心肌缺血sT段变化。术后剪取缺血区心肌测定其SOD活性;对缺血心肌抗氧化能力进行方差分析。[结果]银杏总黄酮与银杏内酯比例为3:1时,抑制心外膜心电图ST段抬高的效果最明显,且心肌组织SOD活性最高。[结论]在本实验条件下,银杏总黄酮与银杏内酯比例为3:1时,能较好改善猫心肌缺血的症状。  相似文献   
84.
17例颅底脊索瘤术后的三维适形放射治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 评价三维适形放疗预防颅底脊索瘤复发的疗效.方法 17例手术病理确诊的颅底脊索瘤患者术后进行三维适形放射治疗,分割剂量2Gy/次,5次/周,总剂量52~60Gy.结果 总有效率82.3%,随访3~3.5年患者全部生存,无复发,无远端转移,未出现严重不良反应.结论 三维适形放射治疗预防颅底脊索瘤复发安全、有效.  相似文献   
85.
目的:观察资坤汤治疗卵巢储备功能下降(decreasing ovarian reservation,DOR)月经后期阴虚血燥证的临床疗效。方法:将60例DOR月经后期阴虚血燥证患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,各30例。对照组予雌二醇片/雌二醇地屈孕酮片治疗,观察组予资坤汤治疗。对照组从月经第1天开始服药,连服28 d,观察组从月经第5天开始服药,至下次月经来潮第1天停药。停药后随访3个月经周期。并观察两组治疗前后月经周期、中医证候积分改善情况,窦卵泡数(antral follicle count,AFC)以及血清卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH),黄体生成激素(luteinizing hormone,LH),雌二醇(estradiol,E2),抗苗勒管激素(anti-müllerian hormone,AMH),抑制素B(inhibin B,INHB)水平及FSH/LH。结果:治疗后观察组临床有效率与对照组比较,差异无统计学意义,但观察组患者中医证候积分明显低于对照组(P0. 05),观察组患者INHB明显升高(P0. 05),不良反应发生率低于对照组(P0. 05)。与本组治疗前比较,治疗后两组患者FSH,FSH/LH水平均明显降低(P0. 05);两组患者AMH水平均明显升高(P0. 05),AFC数量明显增加(P0. 05)。结论:资坤汤治疗卵巢储备功能下降月经后期阴虚血燥证具有较好的临床疗效,可改善患者性激素水平,增加窦卵泡数,改善卵巢储备功能,促进月经来潮。  相似文献   
86.
87.
目的 克隆表达日本血吸虫凋亡诱导因子(SjAIF)功能区片段,并对其生物学特性进行初步分析。方法 应用PCR技术扩增日本血吸虫凋亡诱导因子的功能区片段,构建原核重组表达质粒并诱导其表达,实时定量PCR分析其在不同发育时期童虫和成虫的转录水平,通过Western-blot和间接ELISA法分析重组蛋白的抗原性和免疫原性,应用免疫组化分析该蛋白在虫体内的分布情况。结果 克隆了SjAIF功能区片段,大小为831 bp。成功构建了原核重组表达质粒pET-28a(+)-SjAIF,并在大肠杆菌中获得表达,重组蛋白分子量35 kD。实时定量PCR分析表明SjAIF基因在童虫和成虫的各个发育阶段均有转录,其中7 d~21 d虫体表达量较低,42 d和28 d虫体表达量较高,雌虫表达量高于雄虫。重组蛋白具有较好的抗原性和免疫原性,免疫小鼠后诱导产生了较高水平的特异性IgG抗体。该蛋白主要存在于日本血吸虫体被,少部分分布于实质组织中。结论 成功表达了SjAIF基因的功能区片段,对其生物学特性进行了初步分析,为进一步研究该基因生物学功能和作用提供了基础。  相似文献   
88.
目的 研究银杏叶提取物对突发性聋患者外周血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)和血脂浓度的影响。方法 选取124例突发性聋患者随机分为治疗组和 对照组,两组患者均给予基础治疗,治疗组在基础治疗基础上给予银杏叶提取物注射液治疗,观察两组患者治疗后Hcy、纤维蛋白原(fibrinogen,Fb)及血脂浓度的变化。结果 治疗10 d后两组患者外周血清Hcy、Fb、总胆固醇(total cholesterol,TC)、总甘油三酯(total triglycerides,TG)浓度较治疗前有所降低(P<0.05),且治疗组上述指标明显低于对照组(P<0.05)。结论 在基础治疗基础上给予静脉滴注银杏叶提取物能进一步降低突发性聋患者外周血清Hcy、Fb与血脂浓度。  相似文献   
89.
目的 探讨难治性卵巢上皮癌耐药相关microRNA(miRNA),并预测其调控的靶基因,为进一步进行卵巢上皮癌耐药相关生物学通路研究提供基础.方法 收集接受满意肿瘤细胞减灭术的100例Ⅱb~Ⅲc期卵巢上皮癌患者的一般资料和组织学标本,根据术后化疗效果将患者分为铂类敏感组(n=91)和难治性卵巢癌组(n=9),每组各选取3例患者使用TaqMan Real-time PCR microRNA Array进行分析,得出差异表达的miRNA.根据靶基因预测网站的分析、miRNA及其靶基因在肿瘤中的研究,筛选出目标miRNA作为区分难治性卵巢癌组与铂类敏感组的标志物以待进一步研究.结果 miRNA表达谱芯片得到两组差异表达的miRNA共118个,其中难治性卵巢癌组与铂类敏感组相比,表达降低的miRNA有42个,表达升高的miRNA有76个.综合现有文献及靶基因预测网站分析,选取6个miRNA作为区分难治性卵巢癌组与铂类敏感组的目标miRNA.与铂类敏感组相比,miRNA-21和miRNA-27a在难治性卵巢癌组中表达明显升高(P﹤0.001),miRNA-100、miRNA-770-5p、miR-NA-200c和miRNA-497在难治性卵巢癌组中表达降低(P﹤0.05).结论 miRNA-21等118个miRNA可能与卵巢上皮癌耐药相关,miRNA-21、miRNA-27a的升高及miRNA-100、miRNA-770-5p、miRNA-200c、miRNA-497的降低可能提示卵巢上皮癌原发耐药.  相似文献   
90.
目的 研究多聚肌苷酸-多聚胞苷酸[Poly(I:C)]对肺腺癌A549细胞活力的影响,探讨Poly(I:C)诱导A549细胞凋亡机制.方法 用Poly(I:C)和脂质体3000转染A549细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞存活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting用于检测凋亡相关蛋白、实时定量PCR检测细胞因子β干扰素(IFN-β)、趋化因子-10(CXCL-10)的表达.使用pan-caspase抑制剂Z-VAD-FMK和caspase-8特异性抑制剂Z-IETD-FMK抑制凋亡蛋白后,观察Poly(I:C)诱导A549细胞凋亡的变化.RNA干扰实验敲低黑色素瘤分化相关抗原5(MDA5)、维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)的表达,进行上述指标的检测.结果 200 ng/ml Poly(I:C)转染后,肺腺癌A549细胞的存活率为74.92%±6.24%,较转染前(95.32%±3.05%)降低(t=2.883,P=0.041).100、200、400 ng/ml的Poly(I:C)诱导A549细胞凋亡率分别为9.97%±0.88%、23.63%±1.41%、32.57%-±2.39%,与对照组(0.74%±0.15%)相比,差异均有统计学意义(t =4.489,P=0.002;t=11.616,P=0.000;t=16.932,P=0.000).此外,死亡受体途径蛋白如TNF相关的凋亡诱导配体(TRAIL)、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3明显升高,同时MDA5/RIG-Ⅰ通路激活以及1FN-β、CXCL-10的表达上调.pan-caspase抑制剂Z-VAD-FMK、caspase-8抑制剂Z-IETD-FMK使细胞凋亡率分别降至3.17%±0.66%、5.35%±0.64%,与不加抑制剂(15.87% ±0.93%)相比,差异有统计学意义(t=8.643,P=0.001;=6.824,P=0.002).RIG-Ⅰ、MDA5敲低后,Poly(I:C)诱导的TRAIL、IFN-β、CXCL-10表达下调.结论 Poly(I:C)能降低A549细胞的存活率,通过激活死亡受体途径诱导A549细胞的凋亡,并且MDA5/RIG-Ⅰ可能参与了该凋亡途径,此过程可能与IFN-β、CXCL-10有关.  相似文献   
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