NP方案治疗晚期肺鳞癌36例临床疗效

目的：观察NP方案治疗晚期肺鳞癌36例临床疗效。方法：应用NP（NVB＋DDP）方案，NVB30mg/m^2ivd1.8,DDP30mg/m^2ivgtt d1-3(适当水化）；21－28d为1个周期，至少治疗3个周期。结果：治疗肺鳞癌患36例，近期有效率为55．56％（20／36），初、复治有效率分别为60．7％和37．5％，结论：对不能手术的晚期肺鳞癌，NP方案是一个较为理想的治疗选择，可作为一线临床用药。     

食管良性病变中GST-π和P53表达与食管鳞癌的关系及临床意义

食管上皮异型增生时黏膜组织已发生质变,而在此前的过渡期,人们对其鳞状上皮的黏膜变化了解较少.我们研究食管良性病变内镜、组织学特征与胚胎型谷胱苷肽硫转移酶（GST-π）、P53表达的相互关系,并与食管鳞癌者进行比较,为可能的癌前病变筛查提供依据.     

骨质疏松的病理与X线诊断

骨质疏松是骨关节基本病变之一。本病是老年人的一种常见病，随着社会的老龄化，其发病率逐年上升。骨质疏松的概念虽然简单，但其病理变化，发生机理和X线表现却复杂多样。骨质疏松的表现可大致分为以下三种类型。     

亚麻籽胶的胶凝性质

采用流变学法测定了亚麻籽胶溶液的胶凝点、熔化点，并采用质构仪、扫描电镜和原子力显微镜等手段研究了影响亚麻籽胶凝胶强度的因素，结果表明亚麻籽胶具有胶凝性，它能形成一种热可逆的冷致凝胶，亚麻籽胶溶液的胶凝点低于其凝胶的熔化点，且亚麻籽胶溶液的胶凝点及其凝胶的熔化点均随冷却的起始温度的升高而升高。亚麻籽胶浓度、溶解温度、pH、NaCl、CaCl2及复合磷酸盐能影响亚麻籽胶的凝胶强度，亚麻籽胶的凝胶强度随着浓度的增加及溶解温度的升高而增强；在pH6～9的范围内，亚麻籽胶的凝胶强度达到最大；NaCl和复合磷酸盐可以降低亚麻籽胶的凝胶强度，低浓度（〈0．3％）的CaCl2可以增强亚麻籽胶的凝胶强度，而高质量分数（〉0．3％）的CaCl2能降低亚麻籽胶的凝胶强度。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后(aSAH)慢性脑积水的发生率及其易患因素。方法回顾性研究2003年1月至2005年9月我科aSAH病例221例,采用单因素及多因素统计方法分析与慢性脑积水发生的相关影响因素。结果慢性脑积水的发生率为12.7%(28/221)。经单因素分析显示,患者年龄、Hunt-Hess级别、Fisher级别、前交通动脉瘤、aSAH次数以及脑室内出血具有统计学意义;多因素logistic回归分析显示,Fisher级别、脑室内出血、aSAH次数、前交通动脉瘤具有统计学意义。结论慢性脑积水为aSAH后一较常见并发症,影响其发生的高危因素包括Fisher级别、脑室内出血、aSAH次数、前交通动脉瘤。对具上述危险因素的aSAH患者应注意跟踪随访,及时诊治。     

产后肌注催产素对初乳的影响

催产素是宫缩的一种，临床常用来促进子宫收缩，减少产后出血。而对其初乳的分泌增加泌乳量有着促进作用。初乳是新生儿的最佳食品，是最早口服获得的免疫抗体，可为纯母乳喂养打下基础，使母亲建立母乳的信心。我们对200例产妇进行了分组观察，现将结果报告如下：     

P33ING1与消化道肿瘤的关系

抑制肿瘤过度增殖及促进其凋亡是人类控制肿瘤发生、发展的重要途径,而抑癌基因的失活有着极其重要的作用.INGl(Inhibitor of grouth-1)是Garkavtsev等[1]发现的一个肿瘤抑制基因, INGl基因定位于染色体13q33～34[2,3],由3个外显子(1a,1b和2)和2个内含子组成,有4种mRNA变异体:P47ING1、P32ING1、P24ING1、P33ING1,其中以P33ING1最为重要,其表达定位于细胞核,偶见细胞浆,ING1基因的低表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移和分化程度相关,其异常表现有基因突变、重排、缺失和表达水平降低等多种形式[4,5].现就P33ING1与消化道肿瘤关系的研究进展作一概述.     

大鼠脑损伤局部谷氨酸的异常释放对乳酸含量变化的影响

目的探讨谷氨酸(Glu)在大鼠脑损伤局部的异常释放以及其对乳酸(Lac)含量变化的影响。方法采用大鼠局部脑损伤动物模型,分为对照组、损伤组、干预组。伤前15min干预组注射Riluzole(一种Glu突触前释放抑制剂),损伤组注射等容量的生理盐水,对照组仅开骨窗不损伤脑。应用微透析技术检测各组伤后不同时间透析液中Glu含量([Glu]d)及Lac含量([Lac]d)变化。结果[Glu]d及[Lac]d在伤后15min、30min和45min干预组明显低于损伤组(P<0.05),而明显高于对照组(P<0.05);在伤后60min,损伤组仍明显高于对照组(P<0.05)。伤后不同时间[Glu]d和[Lac]d变化呈显著正相关(P<0.01)。结论脑损伤后受损脑组织细胞液中Glu水平的升高是Glu神经元末梢大量释放Glu所致,并继而引起了Lac的含量升高。