波动性高糖对内皮细胞自噬基因表达的影响

【目的】探讨波动性高糖对内皮细胞自噬的影响及其可能的机制。【方法】体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)用于实验。实验分正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)和葡萄糖交替处理组(5.5/28 mmol/L葡萄糖)。其中葡萄糖交替处理模拟人血糖波动状态,方案是前12 h内每隔4 h交替培养,后12 h内葡萄糖维持5.5 mmol/L水平,按此循环,共培养48 h。用CCK-8检测细胞活性,酶标仪检测氧化应激相关指标,实时荧光定量PCR检测自噬相关基因的表达情况。【结果】与正常对照组相比,葡萄糖交替处理组降低HUVEC细胞活性(P<0.01);降低细胞内抗氧化酶活性,增加丙二醛和8-羟基脱氧鸟苷的含量(P<0.01);增加自噬相关基因Atg4和Atg5的表达(P<0.001)。【结论】波动性高糖可能是先通过诱导HUVEC产生氧化应激,进而使HUVEC产生自噬,最终降低细胞活性。     

高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响

目的　探究高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响。方法　选取健康无眼疾的雄性C57BL/6J小鼠78只，随机分为高糖饮食组和模型对照组，每组36只，模型对照组给予正常饮用水，高糖饮食组给予含体积分数10%果糖溶液，每2 d测量两组小鼠体质量及血糖，10 d后建立真菌性角膜炎模型。造模后24 h、36 h、48 h、72 h、96 h、120 h、168 h裂隙灯显微镜下对角膜进行临床评分并拍照。处死小鼠后，取角膜组织进行HE染色和PAS染色；测定角膜内中性粒细胞和巨噬细胞浸润体积。利用酶联免疫吸附实验对小鼠角膜内的白细胞介素-1β含量进行测定。结果　造模后 0~14 d，两组小鼠体质量与血糖差异均无统计学意义（均为P>0.05）。造模后24 h、36 h、48 h、120 h、168 h，高糖饮食组小鼠角膜临床评分均明显高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。高糖饮食组小鼠角膜穿孔率79.5%，高于模型对照组的40.9%，差异有统计学意义（P=0.000）。造模后各时间点，高糖饮食组中性粒细胞浸润体积均高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P=0.000）。造模后72 h、96 h、120 h、168 h，高糖饮食组巨噬细胞浸润体积均高于模型对照组（均为P=0.000）。角膜组织病理学检查结果示，高糖饮食组炎症反应更重，角膜组织破坏更早且更为严重。造模后24 h、48 h高糖饮食组白细胞介素-1β含量均明显高于模型对照组（均为P<0.05）。结论　高糖饮食加重了真菌性角膜炎感染的严重程度，增强了中性粒细胞、巨噬细胞的趋化，促进了IL-1β的分泌。     

醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响

目的　探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法　Wistar大鼠36只，随机分为对照组、模型组、转染组，后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后，构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周，记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周，禁食6 h，测定口服葡萄糖耐量。造模后12周，处死全部大鼠后，TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况，荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性，Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达，RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果　造模后4周、8周、12周，转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组（均为P<0.05）；造模后12周，转染组大鼠体质量高于模型组（P<0.05）。造模后4周、8周、12周，各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化（均为P>0.05），转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时，血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）；在120 min时分别下降至最低，但仍高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组（均为P<0.05），且转染组均高于模型组（均为P<0.05）。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组（均为P<0.05），转染组低于模型组（P<0.05）。结论　晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤，可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡，进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。     

中药复方糖克煎剂对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能影响

目的:观察中药复方糖克煎剂对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能的影响。方法:Wister大鼠随机分为正常组、模型组、糖克煎剂组、罗格列酮组,除正常组外其余各组均腹腔注射STZ联合高脂高糖饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,正常组予等量无菌枸橼酸缓冲液注射。造模成功后糖克煎剂组予糖克煎剂10.8 g/(kg·d)灌胃,罗格列酮组予罗格列酮4.74 mg/(kg·d)进行灌胃,正常组和模型组均予蒸馏水5 mL/(kg·d)灌胃,连续4周,分别检测药物干预前后各组大鼠糖耐量、空腹胰岛素水平,并计算各组胰岛β细胞功能指数;利用铜试剂显色法检测各组药物干预后游离脂肪酸水平。结果:药物干预后糖克煎组和罗格列酮组HOMA-β均高于模型组(P0.05),FFA水平均低于模型组(P0.05)。结论:糖克煎剂显著降低T2DM模型大鼠血中FFA水平及使胰岛β细胞功能好转。     

聚甲酚磺醛溶液治疗产后伤口周围增生肉芽的效果研究

目的探讨聚甲酚磺醛溶液治疗产后伤口周围增生肉芽的效果。方法选取2016年3月至2017年3月于我院阴道分娩时会阴侧切助产后发生侧切口黏膜肉芽增生产妇104例为研究对象。采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组52例。对照组采用组织钳钳夹肉芽肿基部并摘除治疗;观察组采用聚甲酚磺醛溶液治疗,连续治疗2周。治疗结束后,对两组临床疗效进行评价;记录两组疼痛消失时间、总疗程时间和产后第1次性生活时间;统计两组治疗满意率。结果观察组和对照组总有效率分别为100.00%和84.62%,两组比较存在显著性差异(P<0.05)。观察组疼痛消失时间、总疗程时间和产后第1次性生活时间均显著低于对照组(P<0.05)。观察组和对照组对治疗效果总体满意率分别为98.08%和86.54%,两组比较存在显著性差异(P<0.05)。结论聚甲酚磺醛溶液治疗会阴侧切口黏膜肉芽增生可缓解患者疼痛程度,降低治疗时间,疗效显著,值得推荐。     

京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响

目的研究京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。方法用高糖高脂孵育大鼠胰岛β细胞(INS-1)及原代大鼠胰岛,同时用京尼平苷干预,用放射免疫法检测胰岛素分泌量。结果京尼平苷增加高糖高脂孵育后INS-1细胞的数量;京尼平苷促进高糖高脂孵育后INS-1细胞的胰岛素分泌;京尼平苷改善高糖高脂孵育后原代大鼠胰岛的胰岛素分泌,且通过胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体发挥作用。结论京尼平苷通过GLP-1受体调节高糖高脂诱导后胰岛β细胞的胰岛素分泌。     

晋东南地区人群亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因多态性分析

目的了解晋东南地区人群亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因多态性的分布情况,为流行病学分析提供科学依据。方法采用实时荧光定量PCR方法,检测1200人MTHFR的C677T基因多态性应用χ~2进行统计分析。结果该地区人群MTHFR的677CC、677CT、677TT基因型频率分别为17.67%,47.00%和35.33%。其中男性人群分别为17.79%,51.21%和31.00%;女性人群分别为17.61%,45.11%和37.27%。男女人群间MTHFR的C677T基因型频率相比差异无统计学意义(χ~2=4.89,P>0.05)。本地区人群C和T等位基因的频率分别为41.17%,58.83%,其中男性分别为43.40%和56.60%,女性分别为40.17%和59.83%。男女人群间C和T位基因的频率相比差异无统计学意义(χ~2=2.42,P>0.05)。结论晋东南人群中MTHFR的C677T基因多态性的分布符合Hardy-Weinberg平衡,为该地区叶酸代谢相关疾病提供流行病学资料。