以消化道出血为首发症状的MEN1一例

患者男性,33岁。因“恶心、呕吐咖啡样物3小时”入院。入院当晚聚餐饮酒后出现恶心,呕吐咖啡样物约800ml,排暗红色血便约400ml,随即全身大汗,呼之不应,急诊以“上消化道出血”收入院。7年前十二指肠球部溃疡出血行胃大部切除术。近半年反复抽搐伴意识丧失,外院诊断“癫痫”予苯妥英钠。3月前右柯氏骨折。无家族遗传病史。查体：血压110／70mmHg,     

再谈胰岛素强化疗法——既要补充基础胰岛素不足，又要补充追加胰岛素不足

1胰岛素强化疗法的提出悉知“临床”内分泌学主要是研究内分腺发生了病变,而致相应的激素发生分泌增多或减少,即内分泌腺分泌功能发生了亢进或减退性的疾病。其中减退性疾病,一定是由分泌腺、组织、细胞等发生了先天性缺陷或后天性破坏,导致了相应激素的合成、分泌减失、缺失,而产生相应激素缺乏的症状,为此临床上除针对相应的病因学治疗外,目前临床上主要采用相应激素的外源性替代疗法,正如大家熟知的：缺什么补什么,缺多少补多少．缺多久补多久……。     

小剂量地佐辛用于髋关节置换术术后静脉镇痛对复苏质量的影响

目的观察小剂量地佐辛用于髋关节置换术术后静脉镇痛对复苏质量的影响。方法选取本院2017年1月至2018年5月收治的88例择期髋关节置换术患者,按随机数表法分为低剂量组与高剂量组,每组44例。两组均采取椎管内麻醉,术后予罗哌卡因切口浸润+PCIA。低剂量组PCIA配方:地佐辛0.4 mg/kg+昂丹司琼4 mg+地塞米松10 mg+生理盐水稀释至100 ml;高剂量组PCIA配方:地佐辛0.8 mg/kg+昂丹司琼4 mg+地塞米松10 mg+生理盐水稀释至100 ml。比较两组术后2、4、8、24、48 h时的疼痛程度[视觉模拟评分法(VAS)]、镇静效果(Ramsay评分)、舒适度[舒适度评分(BCS)]、不良反应总发生率。结果两组术后8、24、48 h疼痛VAS评分均低于术后2 h时(P<0.05)。两组术后2～48 h的Ramsay评分约为1.5～3.5分,镇静效果满意;BCS评分均在2分以上,舒适度较高。两组不同时刻的疼痛VAS评分、Ramsay评分、BCS评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。低剂量组不良反应发生率低于高剂量组(11.36%vs.29.54%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量(0.4 mg/kg)地佐辛用于髋关节置换术术后PCIA可满足患者镇痛与镇静需求,且不良反应少,复苏质量更理想。     

GLI1蛋白在小鼠胚胎颌面部发育中的表达

目的通过研究GLI1蛋白在小鼠胚胎颌面发育阶段的表达,探讨GLI1蛋白在颌面部发育中的功能。方法利用免疫组化技术研究GLI1蛋白在小鼠胚胎11-14.5dpc(days postcoitum)阶段颌面部的表达情况。结果发现GLI1蛋白在颌面形成阶段11-14.5 dpc时在颌面部不同来源组织中表达不同,且主要在间质表达,在Meckel's软骨中特异性表达。结论 GLI1在颌面不同来源组织中功能不同,主要参与间质来源组织功能调控。     

腺病毒转染法构建表达乙型肝炎病毒核心蛋白小鼠肝癌细胞系及其在乙肝疫苗评价中的应用

目的 构建一种可高效表达乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)核心蛋白(HBc)C57BL/6小鼠来源肝癌细胞系,并以其作为靶细胞评价乙肝基因疫苗在C57BL/6小鼠体内所引起的HBc特异性细胞毒性T细胞(CTL)的活性.方法 以HBV全基因组为模板,采用PCR方法扩增HBc基因,插入AdEasy腺病毒穿梭载体,构建携带HBc蛋白的腺病毒穿梭载体AD-HBc,电转携带有腺病毒骨架质粒(Ad-Easy)的E.coli BJ5183感受态细胞,获得重组腺病毒质粒AD-CMV-HBc,经PmeⅠ线性化处理后转染HEK293细胞进行包装得到相关的重组腺病毒,再感染C57BL/6小鼠来源肝癌细胞系Hepa1-6.结果 成功构建表达HBc蛋白的重组腺病毒,在体外对Hepa1-6细胞的感染率几乎为100％,并且HBc蛋白得到高效表达.以此为靶细胞用于pVAX1-HBc基因疫苗免疫C57BL/6小鼠产生的CTL活性的体外检测.结论 我们成功构建HBc蛋白表达的靶细胞系,对研究乙肝病毒核心抗原(HBcAg)所引起的细胞免疫反应及乙肝发病机理等方面有重要意义.     

Sonic hedgehog信号对口腔鳞癌中组蛋白甲基化转移酶的研究

目的检测Sonic hedgehog信号在口腔鳞癌致病过程中是否具有调节组蛋白甲基化转移酶表达的功能。方法利用人重组SHH-N蛋白及过表达M2-SMO在舌鳞状细胞癌细胞系SCC6激活Shh信号,利用Cyclopamine阻断Shh信号,采用Real-time PCR在mRNA水平检测组蛋白甲基化转移酶相关基因的表达。结果发现激活Shh信号通路,组蛋白甲基化转移酶DOT1、MLL2和MLL4在mRNA水平表达明显升高。抑制Shh信号通路,DOT1、MLL2和MLL4表达明显降低。结论在口腔鳞癌中组蛋白甲基化转移酶DOT1、MLL2和MLL4是Shh信号通路的下游基因,其表达受Shh信号分子的正向调控。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱的关系

目的 分析2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱之间的关系,并探讨诱发这些疾病的相关危险因素.方法 选取2型糖尿病患者200例,其中合并NAFLD者99例,未合并NAFLD者101例.测量身高、体重、腰围、臀围;检测肝酶、糖脂代谢指标,计算体重指数(BMI)、腰臀比以及改良的胰岛素C肽指数(HOMA-C肽),2组进行比较.结果 NAFLD组体重、BMI、腰围、臀围、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶、甘油三酯(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均明显增高(均P＜0.01),而年龄、病程、高密度脂蛋白胆固醇低于非NAFLD组(均P＜0.05).NAFLD组高脂血症尤以高TG血症发生率明显增加(P＜0.01).NAFLD组空腹和餐后1h血糖[(2.07±0.36对1.83±0.43) mmol/L,(14.04±3.96对12.59±3.90)mmol/L]、空腹及餐后1hC肽[(2.79±1.15对2.08±1.29) ng/ml,(1.33±0.45对1.12±0.54)ng/ml]、HbA1c[(2.09±0.33对1.96±0.28)％]、HOMA-C肽指数均明显增高(P＜0.05或P＜0.01).logistic 回归分析显示TG、BMI、ALT是2型糖尿病合并NAFLD的主要危险因素(P＜0.05或P＜0.01).结论 高TG血症、肥胖以及ALT升高增加2型糖尿病合并NAFLD的患病风险.