AO支撑钢板内固定治疗股骨远端C型骨折

股骨远端C型骨折是一种高能量损伤，多由直接暴力造成，骨折因粉碎不稳定和波及关节面、骨缺损，临床处理较困难。1999年7月-2005年2月，采用股骨髁支撑钢板内固定治疗股骨远端C型骨折29例，效果良好，现将总结报告如下。     

内踝截骨入路植骨内固定治疗距骨体骨折

距骨体骨折临床较常见，因距骨表面75％为软骨覆盖，没有独立的滋养血管，仅通过增厚的韧带与关节囊分布于距骨供应血运，故距骨骨折后易发生缺血、坏死、创伤性关节炎等。我院自2001年10月～2006年6月采用经内踝截骨入路，同期植骨内固定治疗距骨体骨折17例，疗效满意，现总结报道如下：     

SUMO特异性蛋白酶1在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)在胰腺癌发生、发展中的作用。方法收集胰腺癌组织及其配对癌旁正常组织各44份,采用免疫组化法、Western blotting法和RT-PCR法检测SENP1蛋白和mRNA表达,并分析其表达与患者临床病理参数的关系。结果胰腺癌组织中SENP1蛋白的相对表达量、阳性表达率分别为1.18±0.11、90.9%(40/44),其配对癌旁正常组织分别为0.57±0.04、13.6%(6/44),二者比较P均<0.01。胰腺癌组织中SENP1 mRNA的相对表达量、阳性表达率分别为79.33±2.33、93.2%(41/44),其配对癌旁正常组织分别为16.67±1.20、13.6%(6/44),二者比较P均<0.01。胰腺癌组织中SENP1阳性表达与患者病理分期、血管侵犯有关(P均<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、分化程度和淋巴结转移无关(P均>0.05)。结论SENP1在胰腺癌组织中过表达,其过表达可促进胰腺癌的发生、发展。     

以氢溴酸氘瑞米德韦为例分析创新药物研发的专利挖掘与布局策略

目的 通过梳理抗新型冠状病毒复制创新药氢溴酸氘瑞米德韦(VV116)的研发历程和全球专利布局情况,明确其核心技术创新路径和专利保护策略,为我国创新药物的研发和关键核心技术的专利挖掘与布局提供借鉴。方法 在专利数据库和期刊数据库中全面检索VV116专利申请、授权情况,并进行文献统计和实证分析。结果 VV116采用氘代策略成功突破国外原研药的专利壁垒,并在短时间内围绕其核心化合物的产品、用途、制备方法、晶型多个方面完成了高价值专利组合物构建,还通过专利合作条约(Patent Cooperation Treaty, PCT)途径在全球10余个国家构筑了海外专利保护网。结论 VV116成功研发体现了我国创新药企及科研院所在新型冠状病毒防治药物上的高水平创造和高质量保护,对推动国内创新药研发的知识产权保护具有积极意义。     

P2X4受体在高糖介导PC12细胞损伤中的作用及其机制研究

目的 探讨P2X4受体在高糖介导PC12细胞损伤中的作用及其可能的作用机制.方法 通过高糖处理PC12细胞建立拟糖尿病细胞损伤模型,应用MTS比色法检测不同糖浓度对细胞的损伤作用并确定最佳建模浓度.对各组细胞进行不同干预后,通过ELISA方法检测各组细胞上清液中TNF-α和IL-1β的含量;通过qPCR和Western Blot方法检测细胞内P2X4 mRNA、受体蛋白和P65蛋白变化.结果 不同糖浓度处理细胞24h后,细胞存活率随糖浓度增大逐渐降低;通过高糖建模并经不同处理发现,与对照组相比,高糖组细胞存活率明显下降,高糖+5-BDBD组与之相比显著上升;通过qPCR和Western Blot检测发现,与对照组相比,高糖组细胞P2X4 mRNA、受体蛋白和NF-κB蛋白的表达均明显上升,高糖+5-BDBD组与之相比有所下降,且与对照组无明显差异.结论 P2X4受体参与高糖介导PC12细胞损伤,高糖能诱导PC12细胞NF-κB转录复合体形成,进而介导P2X4受体表达上调,使细胞过度激活并大量释放TNFα、IL-1β等炎性因子对细胞产生毒副作用.     

Gfi-1在胃癌中的表达及其临床意义*

目的：探索独立生长因子1（growth factor-independent 1，Gfi-1）在胃癌组织中的表达以及与病理特征的关系。方法：收集146例胃癌组织样本，采用免疫组化染色检测Gfi-1在胃癌组织及癌旁组织中的表达。结果：Gfi-1主要表达于癌细胞以及间质浸润的炎性细胞的细胞浆中，癌旁组织不表达。Gfi-1的表达与胃癌TNM分期、分化程度、淋巴结转移相关（P<0.05），并与患者生存期负相关。结论：Gfi-1是胃癌的癌基因，其表达与胃癌病理特征相关。     

骨髓靶向纳米载体研究进展

骨髓是人体重要的造血器官和免疫器官。骨髓中分布着造血干细胞、间充质干细胞和基质细胞,形成了富含多种生长因子和趋化因子的微环境。在病理条件下,骨髓微环境为肿瘤细胞的转移和生长提供了场所,也是骨髓相关疾病难以根除的主要原因。骨髓独特的解剖生理结构和骨髓-血屏障进一步限制了药物的递送。随着骨髓微环境以及血液循环中的微粒进入骨髓机制的研究,巨噬细胞和内皮细胞表面的E-选择素受体作为药物递送靶点可以显著增加药物靶向骨髓的能力。此外,结合纳米载体技术的发展,通过控制载体粒径大小及表面修饰,很大程度上提高了药物被动或主动的骨髓靶向能力。本文分析了骨髓的生理结构及生物功能,并综述了近年来以脂质体、聚合物胶束为主的骨髓靶向纳米粒的研究进展,为骨髓相关疾病的诊断和治疗提供了有利的手段,也为中药制剂的发展提供了有效的思路。     

济南市城区健康老年男性骨密度分析

目的 探讨济南城区健康老年男性骨密度的变化规律,为防治男性骨质疏松提供依据。方法 于2010年,随机抽取本院所管辖的3个社区,再随机抽取963名健康成年男性作为研究对象,年龄40～90岁,平均年龄（61.3 ± 13.6）岁。采用双能X线骨密度测量仪（GE Lunar DPX-NT, USA）检测腰椎1至4联合值、股骨颈、全股骨、挠骨远端和挠尺骨全部的骨密度。 结果 (1) 40岁以后腰椎、股骨及前臂骨密度缓慢下降,70至74岁,股骨颈及挠骨远端骨密度明显降低,与65至69岁比较,差异有显著性 (P< 0.05)。(2) 股骨颈、股骨全部、挠骨远端、挠尺骨全部骨密度累积丢失率为18.71%、14.80%、20.95%、25.68%。(3) 70至79岁骨质疏松和骨量减少的发生率为29.1%和45.3%,80至90岁为50.0%和32.4%。结论 男性在70至74岁骨丢失加速,70岁以后骨质疏松发生率明显上升。     

济南市城区健康成年男性腰椎和股骨的骨密度分析

目的 分析济南市城区健康成年男性骨密度的变化规律,为防治男性骨质疏松提供依据.方法 2007年1月至2010年7月,随机抽取济南市城区的3个社区、1214名健康成年男性为研究对象,20 ～ 90岁,平均(57.3±16.0)岁.采用DPX-NT双能X线骨密度测量仪检测腰椎1～4、股骨颈、Word's三角区、大转子和全股骨的骨密度.结果 腰椎1～4、股骨颈、Word's三角区、大转子和全股骨的骨密度在20 ～ 35岁随年龄增长逐渐增加,35～39岁增长较快并达到峰值,股骨颈在70～74岁骨量丢失加速,80～ 84岁股骨颈、Word's三角区、大转子、全股骨骨密度累积丢失率最大分别为18.71％、29.82％、13.73％和14.8％.70 ～79岁和80～89岁骨质疏松的发生率为15.1％和29.4％.结论 本研究获得济南城区健康男性腰椎及股骨的骨量峰值,70 ～74岁骨量快速丢失,70岁后骨质疏松发生率显著上升.     

川芎嗪对慢性肾衰竭患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对慢性肾衰竭(CRF)患者血浆内皮素(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)的影响及其意义.方法:选择CRF住院病例,治疗组加用川芎嗪,对照组不用川芎嗪,检测两组病人治疗前、后血浆ET-1和CGRP含量以及血肌酐(Scr)浓度.结果:治疗后,治疗组血浆ET-1下降、CGRP上升较对照组均有统计学差异,而且治疗组Scr浓度下降较对照组有统计学差异.结论:TMP可通过减少内皮细胞ET-1的产生和促进CGRP的生成,改善肾脏血循环,对肾功能起保护作用.