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81.
普洱茶是以云南特产的普洱茶Camellia assamica的干燥嫩叶为原料,加工而成的微生物后发酵茶。普洱茶素类化合物是微生物发酵过程中产生的特征性成分。该文探讨了普洱茶素Ⅰ(puerinⅠ,P1)对糖脂代谢紊乱ApoE~(-/-)小鼠的治疗效果及作用机制。结果显示,P1能显著降低高脂高糖诱导的ApoE~(-/-)小鼠的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和空腹血糖(FBG),改善小鼠的注射胰岛素耐量(ITT)和注射葡萄糖糖耐量(IPGTT)。进一步实验证明P1可分别通过抑制肠道α-葡萄糖苷酶活性和激活肝细胞低密度脂蛋白受体(LDLR)的表达降低空腹血糖和血浆总胆固醇含量。该研究确认了普洱茶特征性成分P1对糖尿病并发高脂血症ApoE~(-/-)小鼠的治疗作用,并阐明其作用机制,旨在为普洱茶的药物研发提供有益探索。 相似文献
82.
局灶性脑缺血及再灌注损伤是缺血性脑中风的重要发病过程,而缺血再灌注(I/R)损伤诱导的脑血管内皮细胞凋亡是局灶性脑缺血后脑组织损伤的重要诱因。龙血通络胶囊在临床上用于缺血性脑中风恢复期血瘀证的治疗,具有很好的治疗效果,然而其对大脑局灶性缺血后脑组织损伤的保护作用机制目前尚不清晰。该文采用体外氧糖剥夺/复氧(OGD/R)细胞模型模拟血管内皮细胞HUVEC缺血再灌注损伤,通过MTT实验、LDH实验、流式细胞术、AO/EB细胞染色以及Western blot等技术方法观察龙血通络胶囊对OGD/R诱导HUVEC细胞损伤的保护作用,并对其作用机制进行研究。MTT和LDH实验结果显示,龙血通络胶囊能剂量依赖性的提升HUVEC细胞OGD/R损伤后的细胞存活率并降低乳酸脱氢酶(LDH)的释放;流式细胞术与AO/EB细胞染色结果显示,龙血通络胶囊能浓度依赖性的抑制HUVEC细胞OGD/R损伤后的细胞凋亡;Western blot实验结果表明,龙血通络胶囊通过抑制HUVEC细胞caspase 3/9凋亡通路的激活进而抑制OGD/R损伤的细胞凋亡。总之,该研究表明龙血通络胶囊对OGD/R诱导的HUVEC细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制是通过抑制OGD/R诱导线粒体相关caspase 3/9通路的激活而实现的。 相似文献
83.
84.
对新疆塔中栽培荒漠肉苁蓉Cistanche deserticola干燥肉质茎的化学成分进行研究。采用正相硅胶、凝胶Sephadex LH-20、MCI、ODS以及半制备高效液相色谱等方法进行分离纯化,运用NMR,MS等波谱方法以及结合文献数据对分离得到的化合物进行结构鉴定。从塔中栽培荒漠肉苁蓉干燥肉质茎85%乙醇提取物中分离得到4个化合物,其结构鉴定为顺式管花苷B(1)、顺式肉苁蓉苷K(2)、顺式肉苁蓉苷J(3)、顺式异肉苁蓉苷C(4)。化合物1~4为新的顺式苯乙醇苷类化合物,该文为首次报道4个新化合物的~1H-NMR和~(13)C-NMR波谱数据,为全面分析本种栽培品的化学成分提供了一定的科学数据。 相似文献
85.
目的: 研究加味五子衍宗方(MWP)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及潜在机制。方法: 体外培养BV-2小胶质细胞系,用LPS(1 mg·L-1)诱导炎症模型,将细胞分为空白对照组,炎症模型组和MWP药物组,药物组MWP设置50,100,200 mg·L-13个质量浓度。LPS和药物处理细胞后分别检测各组细胞炎症因子一氧化氮(NO)的表达、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS),环氧合酶-2(COX-2)的表达、核转录因子-κB(NF-κB)核转位以及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性和活性氧(ROS)的表达。结果: MWP可剂量依赖性降低LPS激活的BV-2小胶质细胞内iNOS,COX-2的蛋白表达和NO的释放,抑制NF-κB的核转位,此外还可剂量依赖性降低NADPH氧化酶活性并明显降低ROS的产生。结论: MWP可有效抑制LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应,可能是通过抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应以及NADPH氧化酶介导的氧化应激实现的。 相似文献
86.
独蒜兰的化学成分研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 对独蒜兰Pleione bulbocodioides假鳞茎的化学成分进行研究.方法 采用正、反相硅胶柱色谱,凝胶柱色谱及制备高效液相色谱等方法对独蒜兰乙醇提取物的醋酸乙酯部位进行分离纯化,根据波谱数据结合理化性质鉴定化合物结构.结果 从独蒜兰乙醇提取物的醋酸乙酯部位分离得到13个化合物,分别鉴定为4,4 '-二羟基二苯基甲烷(1)、phillygenin (2)、表松脂醇(3)、2,5,2',5'-四羟基-3-甲氧基联苄(4)、大黄酚(5)、大黄素甲醚(6)、汉黄芩素(7)、β-谷甾醇(8)、山药素Ⅲ (9)、对羟基苯甲酸(10)、独蒜兰西醇F(11)、3,3'-dihydroxy-2-(4-hydroxybenzyl)-5-methoxybibenzyl (12)、3 ',5-dihydroxy-2-(4-hydroxybenzyl)-3-methoxybibenzyl (13).结论 化合物1~8为首次从独蒜兰属植物中分离得到. 相似文献
87.
目的:优选黄连浸膏的喷雾干燥工艺。方法:采用L9(34)正交设计法,以喷干粉出粉量、小檗碱含量和含水量为指标,考察进风口温度、出风口温度、浸膏比重对黄连浸膏喷雾干燥工艺的影响。结果:优选的喷雾干燥工艺为进风口温度180℃,出风口温度80℃,浸膏比重1.15。结论:该优选工艺合理、稳定,可为黄连的工业化生产提供实验依据。 相似文献
88.
通过大孔吸附树脂D101,正相硅胶,Sephadex LH-20,ODS,反相HPLC等多种色谱分离方法相结合,从赤小豆70%乙醇提取物中分离得到8个化合物;借助ESI-MS,NMR等光谱技术鉴定其结构为2β,15α-二羟基-贝壳杉-16-烯-18,19-二羧酸(1),2β-O-β-D-葡萄吡喃糖-15α-羟基-贝壳杉-16-烯-18,19-二羧酸 (2),2β-(O-β-D-葡萄吡喃糖)atractyligenin (3),3R-O-[β-L-阿拉伯吡喃糖基-(1→6)-β-D-葡萄吡喃糖] 辛-1-烯-3-醇 (4),(6S,7E,9R)-6,9-二羟基-megastigman-4,7-二烯-3-酮-9-O-β-D-葡萄吡喃糖苷 (5),刺五加苷D(6),白藜芦醇(7)和麦芽酚(8).结论:化合物1~7均为首次从该属植物中分离得到,化合物8为首次从该种植物中分离得到. 相似文献
89.
毛蕊花糖苷抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
探究毛蕊花糖苷(acteoside,ACT)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症反应的抑制作用及潜在机制。该实验以LPS诱导BV-2细胞作为炎症模型,将BV-2细胞分为正常对照组、模型组、给药组,ACT按指定浓度(12.5,25,50μmol·L-1)作用于细胞。采用NO试剂盒检测NO炎症因子的释放量,ELISA法检测TNF-α和IL-6的表达量,Western blot法检测炎症相关蛋白(i NOS,COX-2,p-IKKβ,IKKβ,p-IκB,IκB)的表达。此外,通过检测细胞核/浆中NF-κB p65的表达以及借助免疫荧光技术,阐明ACT对炎症转录因子NF-κB p65核转位的作用。结果显示,ACT可显著降低LPS诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症,且呈剂量依赖性。具体表现在:显著降低炎症因子NO,IL-6和TNF-α的释放量,抑制炎症相关蛋白i NOS和COX-2的表达。同时,ACT可明显抑制NF-κB信号通路中关键蛋白IKKβ和IκB的磷酸化,且明显抑制NF-κB p65的细胞核转位。以上结果表明,毛蕊花糖苷可显著降低LPS诱导的小胶质细胞神经炎症反应,抑制炎症相关蛋白的表达,其潜在机制是通过抑制NF-κB信号通路实现的。 相似文献
90.
目的对牡荆子中2个木脂素单体化合物6-羟基-4-(4-羟基-3-甲氧基苯基)-3-羟甲基-7-甲氧基-3,4-二氢-2-萘醛(VB-1)和vitedoin A(VB-2)在大鼠体内的代谢情况进行研究。方法采用超快速液相色谱-离子阱飞行时间质谱(UFLC-IT-TOF-MS)技术,鉴定大鼠分别ig给予2个木脂素单体化合物后,粪便、尿液、胆汁、血浆中的代谢产物。结果发现并确证了2个木脂素原型及其11个代谢产物在大鼠体内的存在。通过代谢产物鉴定分析了其主要代谢途径,发现在大鼠体内这2个木脂素成分发生了葡萄糖醛酸化、硫酸化、羟化、羟化硫酸化、还原葡萄糖醛酸化和还原硫酸化等代谢反应。结论通过对2个木脂素单体化合物代谢产物的分析,基本阐明了其在体内的代谢过程,为进一步的药理活性及其机制研究提供了依据。 相似文献