脑胶质瘤病四例临床分析

目的探讨脑胶质瘤病的诊断和治疗方法。方法回顾性分析自2005年至2007年在我院诊治的4例脑胶质瘤病患者的临床表现,MRI平扫、增强扫描及病灶的病理学检查,治疗方法和预后情况。结果随访1年,本组临床症状改善者2例,病情恶化1例,死亡1例。结论结合临床表现和MRI等相关检查,对脑胶质瘤病作出早期诊断,并综合利用手术和放疗能有效延长患者的生存时间。     

外源性TGF-β1对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠的影响

利用外源性转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)发病进行干预,通过检测EAE小鼠T-bet和GATA-3的表达,探讨其可能的作用机制。将72只近交系清洁级8~10周健康雌性C57BL/6小鼠随机分为佐剂组、EAE组、干预组和假干预组,以MOG35-55免疫C57BL/6小鼠制成慢性EAE动物模型,干预组在免疫的同时注射TGF-β1。分别在发病初、高峰期和慢性期,用RT-PCR技术检测各组小鼠T-bet、GATA-3的表达。结果TGF-β1干预组小鼠的发病时间提前、高峰期病情更重,更早进入慢性期,而在慢性期小鼠病情更趋于缓解。干预组小鼠T-bet的表达较佐剂组为高,但较假干预组和EAE组的T-bet表达要低;整个病程中干预组GATA-3的表达均明显低于佐剂组,且较假干预组和EAE组的GATA-3的表达降低更为明显。提示T-bet、GATA-3的变化可反映EAE的免疫失衡状态;外源性TGF-β1在EAE发病中并不是一个单纯的保护性因子,它使高峰期的症状加重,而在慢性期更趋向于缓解。     

TLR4,TLR9 mRNA在P0 180-199诱导Lewis大鼠EAN模型中的动态表达及TWP对其的影响

目的:观察TLR4,TLR9 mRNA在P0 180-199诱导Lewis大鼠FAN模型中动态表达,以及雷公藤多甙对其的影响.方法:以周围神经髓鞘蛋白P0 180-199免疫Lewis大鼠,给予雷公藤多甙灌胃,TWP 40 mg/(kg·d)干预治疗.观察免疫后大鼠症状和组织病理学改变及TWP对其的影响,利用RT-PCR检测TLR4,TLR9的mRNA表达水平.结果IEAN组出现EAN行为学改变、炎性细胞浸润和髓鞘脱失,TLR4、TLR9的表达高于ETA组(P＜0.05).EAN+TWP组大鼠症状较FAN+NS组稍改善,炎性浸润减少,FAN+TWP组,TLR4和TLR9的表达低于EAN+NS组(P＜0.05).CFA组大鼠无症状,TLR4和TLR9的表达高于NS组(P＜0.05).结论:TLR4和TLR9可能参与EAN发病;雷公藤多甙可能通过抑制TLR4和TLR9的功能来减轻EAN的发病.     

TGF-β1对慢性EAE模型C57BL/6小鼠脑和脾脏Foxp3 mRNA表达影响的研究

【目的】观察外源性转化生长因子β1(TGF-β1)对慢性实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)C57BL/6小鼠脑和脾脏Foxp3 mRNA表达的影响。【方法】72只C57BL/6小鼠,随机分为致病组(A组)、干预组(B组)、佐剂对照组(C组)、干预对照组(D组)。各组小鼠取发病初、发病高峰和慢性期不同时间点分为1、2、3亚组。用盲法每天观察动物行为活动,称体重并按Benson评分标准做EAE严重性的临床评估,RT-PCR技术观察各组各期脑和脾组织Foxp3 mRNA的表达变化。【结果】A1~3组平均Benson标准评分分别为2.3±0.4分、3.9±0.5分、3.5±0.4分,B1~3组Benson标准评分2.7±0.4分、4.3±0.5分、2.8±0.5分。A组和B组评分有统计学差异(P<0.05)。D组为假干预组,D1~D3组,平均Benson标准评分分别为2.4±0.5分、4.0±0.4分、3.6±0.3,与A组无统计学差异(P>0.05),而与B组有统计学差异(P<0.05)。佐剂对照组Benson标准评分为0分。致病组和干预组小鼠脑和脾Foxp3在发病初期表达下降,高峰期下降明显,相比有统计学差异(P<0.05),到慢性期上升,与高峰期相比有统计学差异(P<0.01)。假干预组Foxp3各时期表达与致病组无统计学差异(P>0.05),表达变化同致病组。干预组小鼠脑和脾Foxp3表达在发病初期就已下降,但与致病组和假干预组没有统计学差异。在发病高峰期下降较致病组和假干预组明显,并有统计学差异(P<0.05),在慢性期较致病组表达上升,并有统计学差异(P<0.01)。【结论】外源性TGF-β1对慢性EAE产生较复杂的影响,高峰期可以使Foxp3表达进一步下调,症状加重,但在慢性期可使Foxp3表达明显上调,从而促进病情缓解。     

当归颗粒对抗氯化钙引起实验性心律失常的作用

目的 研究当归颗粒对抗氯化钙引起的实验性大鼠心律失常的作用。方法 采用氯化钙诱导的大鼠心律失常模型，观察当归颗粒对抗实验性心律失常的预防保护作用。结果 灌胃当归颗粒(1.35，2.70，5.40g／kg)可剂量依赖的降低氯化钙诱发的大鼠心律失常的死亡率，同时可减少心律失常发生率、延迟心律失常出现的时间并缩短心律失常的持续时间。结论 当归颗粒对氯化钙诱导的实验性大鼠心律失常有较好的预防保护作用     

益气活血口服液对局灶脑缺血再灌注模型脑组织中SOD MDA的影响

中风病是中老年人的常见病、多发病,缺血性中风约占脑卒中的70%,可导致很高的病死率和致残率。缺血性中风多在安静状态下起病,为气虚不能帅血,或气滞血瘀,滞阻脉络而发病,祖国医学以中药益气活血法治疗缺血性中风具有肯定的临床疗效。作者根据益气活血法而选用北芪、益母草、毛冬青等组成益气活血口服液,临床上治疗缺血性中风病疗效甚佳。我们经过研究发现益气活血口服液能减轻脑缺血再灌注早期所致的神经损伤症状,通过保护血管内皮细胞功能、基膜的完整性,改善微循环而减轻脑水肿,并对迟发性神经元坏死(DND)有保护作用,但对自由基的影响…     

新的抗白血病药显示能对抗伊马替尼的耐药性

据美国研究者的早期研究，对具有伊马替尼耐药性的慢性髓性白血病（CML）患者来说，将会有一种更有希望的药物。CML是由产生BCR-ABL肿瘤蛋白的染色体变异引起的，伊马替尼通过与BCR-ABL结合完全阻断它的活性，因此阻止了肿瘤的生长。     

先心病肺高压与血管内皮受损

1　血管内皮细胞 (ＶａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌＶＥＣ)的结构与功能血管内皮细胞是位于循环的血液与血管壁内皮下组织之间的单层细胞 ,血管内细胞的管腔面上有突起的微绒毛。血管内皮细胞有一个特殊的细胞器即Ｗｅｉｂｅｌ -Ｐａｌａｄｅ小体 ,目前仅发现血管内皮细胞有此小体 ,故被视为血管内皮细胞特异形态学标志 ,而此小体是ｖＷＦ(ｖｏｎＷｉｌｌｅｂｒａｎｄＦａｔｏｒ血管性血友病因子 )贮存和加工的部位。血管内皮细胞除了屏障作用、维持细胞完整性和调节血管通透性外 ,还具有代谢活性 ,能合成和分泌许多血管活…     

趋化因子MCP-1在EAN中的作用及雷公藤多甙的影响

目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在实验性变态反应性神经炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)中的作用及雷公藤多甙(TWP)对其影响.方法 用兔坐骨神经匀浆免疫Wistar大鼠建立EAN模型,TWP灌胃治疗,观察大鼠发病情况和组织病理改变,用免疫组化技术检测MCP-1在坐骨神经中的表达.结果 EAN组大鼠在第15天发病达到高峰,且病理改变可见炎性细胞浸润及脱髓鞘,其MCP-1表达高峰在疾病早期(9 d),随后逐渐下降,与对照组相比有显著差异性(P＜0.001).EAN TWP组大鼠发病程度较EAN NS组轻,MCP-1表达的整体趋势较EAN NS组降低.结论 MCP-1可能对EAN 发病起始动作用.TWP可能通过抑制趋化因子MCP-1的表达来减轻EAN.     

右锁骨下动脉盗血综合征一例报告

锁骨下动脉盗血综合征(subclavian steal syndrome,SSS)是锁骨下动脉(subclavian artery,SCA)起始段或无名动脉发生狭窄或闭塞时,健侧椎动脉(vertebra artery,VA)血流经患侧VA逆行流入阻塞的SCA远端并供应其上肢,从而导致椎-基底动脉及患侧上肢供血不足的一组临床综合征,临床以左侧最为常见。1临床资料患者男,64岁,因“发作性意识不清、黑矇和耳鸣20余年”于2005-06-12入院。患者1981年起无明显诱因出现一过性眼前黑矇、耳鸣,随之出现意识不清,每次发作可持续30~50 s,近1个月发作较频繁。发作后自觉视物旋转,无明显头痛、呕吐及抽搐。…