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81.
观察国医大师周仲瑛教授"癌毒"理论指导下经长期临床实践的有效抗癌方药-消癌解毒方对H22小鼠肿瘤生长及细胞凋亡的影响,初步分析该方抗癌机理。方法:建立H22小鼠模型,分模型组,消癌解毒中药(高、中、低剂量)组,西药(顺铂)对照组,分别检测各组抑瘤率;流式细胞仪检测各组肿瘤细胞凋亡率;ELISA法检测各组外周血IL-6的表达。结果:与模型组比较,消癌解毒方各组、顺铂组能明显抑制实体瘤重、促进肿瘤细胞凋亡、显著降低血清IL-6水平(P<0.05,P<0.01),中药中剂量组与西药组比较无统计学意义。结论:消癌解毒方能抑制H22小鼠实体瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,抑制IL-6的产生和表达可能是其抗癌作用机制之一。 相似文献
82.
83.
目的探讨清气解毒方抗呼吸道合胞病毒(RSV)感染的作用及可能机制。方法 3只新西兰白兔分为空白血清组、利巴韦林组和清气解毒方组,每组1只。清气解毒方组灌胃量为36. 32 mg/(kg·d),利巴韦林组给药量为18. 24 mg/(kg·d),空白血清组给予50 ml生理盐水灌胃,均连续灌胃3天后制备含药血清。检测RSV半数感染量(TCID50)并筛选清气解毒方、利巴韦林药物最大无毒浓度用于后续实验。Hep-2细胞以1×10~5/ml种于96孔板中,分为细胞组、病毒组、利巴韦林组和清气解毒方组,每组设6个复孔。利巴韦林组加入利巴韦林血清,清气解毒方组加入清气解毒方血清,细胞组和病毒组加入细胞维持液。分别培养48、72、96 h后检测各组细胞病毒抑制情况,96 h后观察各组细胞周期及凋亡率。结果呼吸道合胞病毒A亚型(Long株) TCID50为10-4. 581/100μl。最终筛选出浓度为40%的清气解毒方含药血清作为其最大细胞无毒浓度,即0. 363 g/ml;浓度为50%的利巴韦林含药血清作为其最大细胞无毒浓度,即0. 228 mg/ml。与细胞组比较,感染后48、72、96 h病毒组OD值明显降低(P <0. 01);与病毒组比较,利巴韦林组和清气解毒方组在48、72、96 h时OD值均明显升高(P <0. 05或P <0. 01)。清气解毒方组在48、72、96 h病毒抑制率分别为42. 1%、57. 0%、66. 6%,低于同时间利巴韦林组的51. 2%、69. 6%、77. 3%。与细胞组比较,病毒组G1期明显升高,S期明显降低,凋亡率亦升高(P <0. 05或P <0. 01);与病毒组比较,利巴韦林组与清气解毒方组G1期明显降低,S期和G2期明显升高,凋亡率亦降低(P <0. 05或P <0. 01)。结论清气解毒方具有一定的体外抗RSV作用,效果略差于利巴韦林。 相似文献
84.
目的探讨出血性中风患者瘀热证与炎症、凝血之间的相关性。方法选择出血性中风瘀热证与非瘀热证患者各9例分别组成瘀热组和非瘀热组。收集血液样本,提取淋巴细胞,应用高通量测序技术测定两组基因表达,分析两组差异表达的基因,对差异表达基因进行功能和通路分析。结果两组基因表达谱存在明显差异,瘀热组与非瘀热组相比较,表达上调≥2倍的基因2867条,表达下调≥2倍的基因有1877条;差异表达的基因涉及的通路有凝血相关通路、炎症免疫相关通路、血管内皮相关通路、细胞凋亡与细胞周期相关通路等;实时定量PCR验证瘀热组与非瘀热组肿瘤坏死因子受体超家族成员18(TNFRSF18)、基质金属蛋白酶家族23B(MMP23B)、DNAJ同源B亚家族成员14(DNAJB14)、白细胞介素2受体α亚基(IL2RA)、C1Q肿瘤坏死因子3(C1QTNF3)、人血小板生长因子(PDGFRB)、凝血因子Ⅷ(F8)和凝血因子Ⅱ(F2)基因,差异表达结果与基因芯片完全一致。结论出血性中风瘀热证的本质与凝血、炎症病理的相关,因血行凝滞不畅导致"瘀",机体炎性反应导致"热"可能是其本质。 相似文献
85.
目的:观察益气养阴、凉血散瘀法防治老年鼻咽癌放射性口干的临床疗效。方法:将40例老年鼻咽癌放射性口干患者随机分为对照组和治疗组,每组各20例。对照组仅给予常规放疗方案,治疗组在对照组的基础上,以益气养阴、凉血散瘀为治疗大法给予中药口服。比较两组患者治疗第3周及治疗第6周口干程度、唾液腺损伤程度、卡氏评分、唾液流率及唾液pH值,检测两组患者放疗前后肝功能肾功能[丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase,AST)、肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)]水平变化情况。结果:两组患者治疗前均无口干、唾液腺损伤等症状,第3周出现口干、唾液腺损伤等症状,差异无统计意义(P 0. 05);第6周治疗组口干、唾液腺损伤等症状较对照组轻,差异具有统计学意义(P 0. 05)。第3周两组患者唾液流率明显下降、pH值显著升高,第6周唾液流率继续降低、pH值持续升高,唾液流率治疗组明显高于对照组,治疗组pH值低于对照组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。两组患者卡氏评分、肝功能及肾功能指标比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:益气养阴、凉血散瘀能明显降低老年鼻咽癌患者放疗期间唾液腺损伤程度,缓解患者口干等症状。 相似文献
86.
目的?研究胃癌患者化疗前后中医证候的变化规律,为中医药干预提供证候学依据。方法?对53例胃癌化疗患者进行临床调查,观察化疗前后临床症状、中医单证和证型兼夹的变化情况。结果?53例胃癌患者化疗后疲乏、纳呆、腰膝酸软、恶心呕吐以及手足麻木等症状比化疗前发生频率增加(P<0.05)。通过证候分析发现明显增多的单证有气虚证、阴虚证和痰湿证(P<0.05),并且胃癌患者化疗前后均以复合证候为主(P>0.05)。结论?胃癌化疗前后证候发生变化,主要是化疗药物伤阴耗气,损精灼液,导致脏腑功能失调所致,为胃癌化疗后应用益气养阴、化痰祛瘀提供了依据。 相似文献
87.
88.
目的观察凉血通瘀方对H2O2诱导损伤的血管内皮细胞增殖、凋亡及SOD表达的影响,探讨凉血通瘀方治疗出血性中风的可能机理。方法 100μmol/LH2O2造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型,采用MTT法测定阴性对照组,模型组,凉血通瘀方高(2g/mL)、中(1g/mL)、低(0.5g/mL)剂量组细胞活性和细胞凋亡情况,黄嘌呤氧化酶法检测各组细胞上清液中SOD的活力。结果 100μmol/LH2O2可抑制血管内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,降低SOD活力;而凉血通瘀方则能提高H2O2诱导损伤的血管内皮细胞活性,减轻内皮细胞的凋亡,提升SOD活力。这可能是凉血通瘀方治疗出血性中风机理所在。结论凉血通瘀方可能通过抗氧化和减轻内皮细胞的凋亡,发挥其对血管内皮细胞的保护作用。 相似文献
89.
中医治疗癌性发热研究概述 总被引:1,自引:0,他引:1
癌性发热一般指除感染因素外,与肿瘤本身直接相关的发热。中医治疗癌性发热有一定优势,综述如下。 相似文献
90.