雌激素受体β1上调p53基因表达促进乳腺癌细胞的凋亡

目的观察外源性雌激素受体β1(estrogen receptor β1,ERβ1)基因转染乳腺癌MDA-MB-231细胞后对p53基因表达和细胞凋亡的影响,探讨ERβ1在乳腺癌中的生物学作用。方法应用脂质体法将ERβ1真核表达质粒转染至乳腺癌MDA-MB-231细胞中,分别用荧光实时定量PCR法、Western blot法检测转染前、后细胞中ERβ1与p53 mRNA和蛋白表达的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。细胞生长曲线显示转染前、后细胞增殖能力的改变。结果转染外源性ERβ1真核表达质粒后,MDA-MB-231细胞中ERβ1及p53 mRNA和蛋白表达明显增强(P0.01);细胞凋亡率明显增加(P0.01),增殖能力明显减弱(P0.01)。结论在乳腺癌中,ERβ1可以通过上调p53基因表达促进乳腺癌细胞凋亡,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。     

慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的评价

目的:对已建立的慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的可信性作出评价。方法:建立大鼠慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型,观察硝苯地平、芪白平肺胶囊对模型动物一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等的影响。结果:模型大鼠的一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等改变均符合慢阻肺痰瘀阻肺证的病理特点。芪白平肺胶囊可显著改善模型大鼠气虚痰阻血瘀状况,明显改善其肺功能,降低肺动脉高压及右心肥厚指标等。结论:用本实验方法建立慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型是可行的。     

慢性阻塞性肺疾病及并发月市动脉高压之中医述要

慢性阻塞性肺疾病是一种呼吸系统常见病和多发病。肺动脉高压属于肺循环疾病,可由多种心、肺或肺血管本身的疾病引起,以肺血管阻力进行性升高为主要特征,可导致右心负荷增大,右心功能不全,肺血流减少,而引起一系列,陆床表现。近些年,中医药在防治慢性阻塞性肺疾病方面积累了许多宝贵的经验,在治疗慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压方面也取得了许多进展。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病肺动脉高压血气的影响

目的：观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病（COPD）致肺动脉高压患者血气的影响。方法：选择COPD致肺动脉高压患者200例,按随机数字表法分为对照组和治疗组各100例,在基础治疗的基础上,分别用硝苯地平和芪白平肺胶囊予以治疗,观察患者安全性指标和血气分析、纤维蛋白原变化。结果：两组治疗后动脉血氧分压（PaO2）均明显提高,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均明显降低（P〈0.01）,两组间有显著差异。两组治疗后纤维蛋白原均明显降低（P〈0.01）,治疗组与对照组相比有显著性差异（P〈0.01）,治疗组明显优于对照组;治疗组治疗后红细胞压积明显降低（P〈0.01）,对照组无改变,两组有显著性差异（P〈0.01）,治疗组明显优于对照组。结论：芪白平肺胶囊可明显改善慢阻肺痰瘀阻肺证患者缺氧状况     

中医药肺病学科人才培养体系的创新性研究与实践探讨

重点学科在教学上必须把教书育人、培养高质量、高水平的本科生、硕士生和博士生作为主要任务,并在人才培养体系的创新性研究中起带头作用,为学科人才培养探索和尝试,具有重大现实意义。     

支气管扩张咯血中西医治疗最新进展

支气管扩张症是常见的慢性支气管疾病,是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张,主要症状为慢性咳嗽,咳大量脓痰和（或）反复咯血,患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。支气管扩张症与中医“肺络张”相类似,据其临床特点归属中医学“咳嗽”“咯血”“肺痈”等范畴。     

肺源性心脏病动物模型进展

肺源性心脏病（简称肺心病）是由肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,甚或右心衰竭的心脏病。大多病程长,病情危重,迄今发病率和病死率均较高。     

芪白平肺胶囊治疗痰瘀阻肺型COPD临床观察

目的：观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病（COPD）的疗效。方法：将50例COPD患者随机分为2组各25例,在常规治疗基础上,治疗组加用芪自平肺胶囊,对照组加用安慰剂,30d为1个疗程并观察疗效,观察2组患者肺功能指标。结果：治疗后对照组的肺功能指标较治疗前有所降低（P〈0．05）,治疗组较治疗前下降更为明显（P〈0．05或P〈0．01）,2组比较有显著性差异（P〈O．05）。结论：芪白平肺胶囊对COPD患者有较好的疗效。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠NO、ET-1及FIB的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠一氧化氮(NO)、内皮素水平(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)的影响。方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及NO、ET-1、FIB指标的变化。结果:模型组NO较正常对照组明显下降,ET-1、FIB显著提高(P0.01);硝苯地平组各参数较模型组无差异;川芎嗪组NO、ET-1、FIB较模型组有明显改善(P0.01),但较芪白平肺胶囊高剂量组差异显著(P0.01)。芪白平肺胶囊高剂量组NO、ET-1、FIB与正常组无差异;芪白平肺胶囊低剂量组NO、ET-1、FIB较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可使COPD痰瘀阻肺证NO水平升高,降低FIB、ET-1水平。