臭牡丹根提取物对小鼠的镇痛效应

背景：臭牡丹属马鞭草科植物，现代药理学研究表明臭牡丹具有抗炎，抗肿瘤，提高机体非特异性免疫，兴奋子宫圆韧带肌电作用与激动d肾上腺受体有关，关于镇痛作用的实验研究较少。目的：通过热板法和扭体法观察臭牡丹的乙醇提取物对小鼠的镇痛作用。设计：以动物为观察对象，随机对照实验。单位：赣南医学院的药理学教研室。材料：实验于2004-03／06在赣南医学院药理教研室完成，选择昆明种小白鼠120只，体质量(20&;#177;2)g，由赣南医学院实验中心提供。干预：50只小白鼠用于扭体法实验，随机分为生理盐水组，氨基比林0．1g／kg组，吗啡0．01g／kg组，臭牡丹提取物20g／kg组，臭牡丹提取物40g／kg组，每组10只，分别经腹腔注射给药，40min后腹腔注射6mL／L乙酸溶液(10mL／kg)，5min后开始观察小鼠扭体数和扭体抑制率，共观察10min。40只小白鼠用于热板法实验，随机分为生理盐水组，吗啡0．01g／kg组，臭牡丹提取物20g／kg组，臭牡丹提取物40g／kg组，每组10只，经腹腔注射给药后即刻置于热板金属表面，温度控制在(55&;#177;0．5)℃，分别记录给药后15，30，60rain痛阈值。30只小白鼠用于对抗纳洛酮的热板法实验，随机分为纳洛酮0．04g／kg+吗啡0．01g／kg组，纳洛酮0．04g／kg+臭牡丹提取物40g／kg组，纳洛酮0．04g／kg+生理盐水组，经腹腔注射给药，记录给药后15，30，60，90min痛反应时间值。主要观察指标：①小白鼠扭体次数和扭体抑制率。②痛反应时间。③纳洛酮对抗后，痛反应时间。结果：120只小白鼠全部进入结果分析。①扭体次数和扭体抑制率：通过腹腔注射臭牡丹提取物20和40g／kg后小白鼠的扭体次数为2．4&;#177;2．5，0．6&;#177;1．7，它们对6mL／L乙酸溶液引起的疼痛反应的抑制率为93．3％，98．3％。②热板法实验给药后15，30，60min的痛阈值：给予臭牡丹提取物20g／kg后15，30，60rain痛阈值为[(121．2&;#177;98．7)s，(191．2&;#177;78．6)s，(133．1&;#177;91．1)s]；给予臭牡丹提取物40g／kg后15，30，60min痛阈值为[(233．9&;#177;70．4)s，(219．6&;#177;78．2)s。(218．3&;#177;92．6)s]，均高于生理盐水组[(13．7&;#177;15．2)s，(9．7&;#177;12．5)s，(22．1&;#177;15．6)s](P&;lt;0．01～0．001)。③在纳洛酮对抗吗啡的实验中，吗啡0．01g／kg+纳洛酮0．04g／kg组给药后15，30，60min的痛域明显小于臭牡丹提取物40g／kg+纳洛酮0．04g／kg组[(1．7&;#177;5．2)s，(124．9&;#177;79．4)s，P&;lt;0．001；(6．4&;#177;8．6)s，(139．3&;#177;72．9)s，P&;lt;0．001；(21．8&;#177;34．0)s，(137．9&;#177;60．8)s，P&;lt;0．001]。结论：臭牡丹的乙醇提取物具有很强的镇痛作用，这种镇痛作用不是通过激动阿片受体而发挥镇痛效应的。     

佛甲草对小鼠心、脑缺氧的保护作用

目的：观察佛甲草提取液对常压耐缺氧法、特异性心肌缺氧法、亚硝酸钠中毒法、脑缺血缺氧4种模型小鼠缺氧耐受性的影响.方法：实验于2004-03/06在赣南医学院机能实验室完成.选择昆明种小鼠170只,制备4种小鼠缺氧模型.[1]常压耐缺氧：取小鼠40只随机分成4组：生理盐水、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组、佛甲草提取液10g/kg,5 g/kg组,每组10只.腹腔注射给药后20 min,将小鼠分别置于容积为250mL放有钠石灰的磨口广口瓶内,密封,观察小鼠存活时间.[2]特异性心肌缺氧：取小鼠50只随机分成5组,每组10只.生理盐水组、生理盐水＋异丙肾上腺素组、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组、佛甲草提取液10g/kg,5g/kg组.腹腔注射给药后40 min,除生理盐水组外,其余各组小鼠均皮下注射异丙肾上腺素0.015 g/kg,10min后,将小鼠分别放入250mL装有钠石灰的磨口广口瓶中,密封,记录小鼠存活时间.[3]亚硝酸钠中毒：取小鼠40只随机分成4组：生理盐水组、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组、佛甲草提取液10 g/kg,5 g/kg组,每组10只.腹腔注射给药后40 min,各组小鼠分别腹腔注射亚硝酸钠200 mg/kg,记录小鼠存活时间.[4]脑缺血缺氧：取小鼠40只随机分成4组：生理盐水组小鼠、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组、佛甲草提取液10g/kg,5g/kg组,每组10只.腹腔注射给药后40 min,对各组小鼠在不麻醉的情况下快速断头,记录断头至最后一次喘息所需的时间.结果：170只小鼠均进入结果分析.[1]常压缺氧小鼠存活时间：生理盐水组存活时间（47.60&;#177;5.62）min,佛甲草提取液10 g/kg,5 g/kg组、盐酸普萘洛尔0.02 g/kg组均能明显延长小鼠的存活时间[（57.90&;#177;7.28）min,（53.90&;#177;7.29）min,（65.80&;#177;8.94）min,（t=2.164,3.542,5.451,P＜0.05,0.01）].[2]特异性心肌缺氧小鼠存活时间：生理盐水组存活时间（47.60&;#177;5.62）min,生理盐水＋异丙肾上腺素组显著缩短小鼠的存活时间（31.90&;#177;9.70）min,（t=4.423,P＜0.001）,佛甲草提取液10 g/kg,5g/kg＋异丙肾上腺素组、盐酸普萘洛尔0.02 g/kg＋异丙肾上腺素组均能明显延长小鼠的存活时间[（46.80&;#177;9.70）min,（44.10&;#177;9.99）min,（51.10&;#177;10.93）min,（t=3.433,2.773,4.156,P＜0.05～0.01）].[3]亚硝酸钠中毒小鼠存活时间：生理盐水组存活时间（17.00&;#177;2.94）min,佛甲草提取液10 g/kg,5g/kg组、盐酸普萘洛尔0.02 g/kg组均能非常显著的延长小鼠的存活时间[（26.90&;#177;3.54）min,（23.60&;#177;3.98）min,（39.10&;#177;9.05）min,（t=4.218～7.345,,P＜0.001）].[4]脑缺血缺氧小鼠存活时间：生理盐水组存活时间（19.70&;#177;3.56）min,佛甲草提取液10 g/kg,5 g/kg组、盐酸普萘洛尔0.02 g/kg组均能明显延长小鼠的存活时间[（26.40&;#177;4.93）min,（23.10&;#177;3.28）min,（30.30&;#177;5.38）min,（t=3.490,2.222,5.196,P＜0.05～0.001）].结论：佛甲草提取液能延长小鼠在常压缺氧,特异性心肌缺氧、亚硝酸钠中毒性缺氧及脑缺血缺氧条件下的存活时间,显著提高缺氧小鼠的耐受性.     

佛甲草对小鼠心、脑缺氧的保护作用

目的:观察佛甲草提取液对常压耐缺氧法、特异性心肌缺氧法、亚硝酸钠中毒法、脑缺血缺氧4种模型小鼠缺氧耐受性的影响。方法:实验于2004-03/06在赣南医学院机能实验室完成。选择昆明种小鼠170只,制备4种小鼠缺氧模型。①常压耐缺氧:取小鼠40只随机分成4组:生理盐水、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组、佛甲草提取液10g/kg,5g/kg组,每组10只。腹腔注射给药后20min,将小鼠分别置于容积为250mL放有钠石灰的磨口广口瓶内,密封,观察小鼠存活时间。②特异性心肌缺氧:取小鼠50只随机分成5组,每组10只。生理盐水组、生理盐水+异丙肾上腺素组、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组、佛甲草提取液10g/kg,5g/kg组。腹腔注射给药后40min,除生理盐水组外,其余各组小鼠均皮下注射异丙肾上腺素0.015g/kg,10min后,将小鼠分别放入250mL装有钠石灰的磨口广口瓶中,密封,记录小鼠存活时间。③亚硝酸钠中毒:取小鼠40只随机分成4组:生理盐水组、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组、佛甲草提取液10g/kg,5g/kg组,每组10只。腹腔注射给药后40min,各组小鼠分别腹腔注射亚硝酸钠200mg/kg,记录小鼠存活时间。④脑缺血缺氧:取小鼠40只随机分成4组:生理盐水组小鼠、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组、佛甲草提取液10g/kg,5g/kg组,每组10只。腹腔注射给药后40min,对各组小鼠在不麻醉的情况下快速断头,记录断头至最后一次喘息所需的时间。结果:170只小鼠均进入结果分析。①常压缺氧小鼠存活时间:生理盐水组存活时间(47.60±5.62)min,佛甲草提取液10g/kg,5g/kg组、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组均能明显延长小鼠的存活时间犤(57.90±7.28)min,(53.90±7.29)min,(65.80±8.94)min,(t=2.164,3.542,5.451,P<0.05,0.01)犦。②特异性心肌缺氧小鼠存活时间:生理盐水组存活时间(47.60±5.62)min,生理盐水+异丙肾上腺素组显著缩短小鼠的存活时间(31.90±9.70)min,(t=4.423,P<0.001),佛甲草提取液10g/kg,5g/kg+异丙肾上腺素组、盐酸普萘洛尔0.02g/kg+异丙肾上腺素组均能明显延长小鼠的存活时间犤(46.80±9.70)min,(44.10±9.99)min,(51.10±10.93)min,(t=3.433,2.773,4.156,P<0.05～0.01)犦。③亚硝酸钠中毒小鼠存活时间:生理盐水组存活时间(17.00±2.94)min,佛甲草提取液10g/kg,5g/kg组、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组均能非常显著的延长小鼠的存活时间犤(26.90±3.54)min,(23.60±3.98)min,(39.10±9.05)min,(t=4.218～7.345,,P<0.001)犦。④脑缺血缺氧小鼠存活时间:生理盐水组存活时间(19.70±3.56)min,佛甲草提取液10g/kg,5g/kg组、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组均能明显延长小鼠的存活时间犤(26.40±4.93)min,(23.10±3.28)min,(30.30±5.38)min,(t=3.490,2.222,5.196,P<0.05～0.001)犦。结论:佛甲草提取液能延长小鼠在常压缺氧,特异性心肌缺氧、亚硝酸钠中毒性缺氧及脑缺血缺氧条件下的存活时间,显著提高缺氧小鼠的耐受性。     

药物周转篮在化疗药物集中配制中的应用

我院是一所肿瘤治疗为主的综合性医院,于2006年5月成立了化疗药物集中配置中心。配制中心的建立不仅使化疗药物的使用环节得到充分质量控制,保证了质量的连续性,而且对职业防护安全得到进一步的加强。由于各临床科室使用化疗药物品种繁多,药物存藏要求不同,安全隐患不容忽视。     

急性心肌梗死溶栓治疗前后YKL-40的变化及意义

目的：探讨血清甲壳质酶蛋白40（YKL-40）在非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死溶栓再通前后的变化及意义。方法：测定17例ST段抬高心肌梗死患者溶栓前及再通后YKL-40的水平,18例非ST段抬高心肌梗死患者YKL-40水平及20例健康状况良好、未发现心脏相关疾病健康体检者血清中的YKL-40,分别比较ST段抬高心肌梗死溶栓前与非ST段抬高心肌梗死及健康体检者的差异以及ST段抬高心肌梗死溶栓再通前后的差异。结果：ST段抬高心肌梗死患者溶栓前血清YKL-40水平[（157.56±52.35）μg/L（75.02～558.04μg/L）],显著高于健康体检组[（97.3±36.04）μg/L（53.2～199.05μg/L）]（P〈0.05）和非ST段抬高心肌梗死组[（124.3±41.12）μg/L（67.5～224.8μg/L）]（P〈0.05）;健康体检者组与非ST段抬高心肌梗死组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。溶栓再通后YKL-40水平为[（106.45±39.22）μg/L（64.13～159.24μg/L）],与溶栓前比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。溶栓再通后与健康体检者组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：血清YKL-40水平检测在急性心肌梗死的早期诊断、治疗效果方面有较大的临床价值。     

NT-proBNP在妊娠高血压心功能评估中的价值

目的探讨N-端脑利钠肽前体(NT-proBNP)在妊娠高血压疾病(PIH)心功能评估中的价值。方法将102例PIH孕妇分为妊娠高血压组37例,轻度子痫前期组33例,重度子痫前期组32例,另外选取正常妊娠组32例及正常未孕育龄妇女32例作为对照组,采用电化学发光法测定患者血清NT-proBNP浓度。结果 PIH组、正常妊娠组和对照组的NT-proBNP水平分别为(300.52±134.44)、(83.42±26.26)和(59.83±12.89)pg/ml,三者间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。重度子痫前期组、轻度子痫前期组、妊娠高血压组的NT-proBNP水平分别为(488.56±155.54)、(323.39±148.90)和(185.73±43.78)pg/ml,三者间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。NT-proBNP与孕妇体重指数(BMI)呈正相关(r=0.602),与新生儿体重呈负相关(r=-0.279)。结论孕后NT-proBNP有所升高,而且是能够用于评估PIH孕妇心功能的敏感指标之一。     

淫羊藿水提取液镇痛作用的研究

目的：探讨淫羊藿水提取液对小鼠的镇痛作用。方法：采用醋酸扭体法、热板致痛法、电刺激致痛法观察淫羊藿水提取液对小鼠的镇痛作用。结果：淫羊藿水提取液对醋酸诱发小鼠扭体反应,热板法和电刺激法诱发的疼痛有显著的镇痛作用,且呈剂量依赖性,但纳洛酮不能对抗其镇痛作用。结论：淫羊藿水提取液有明显的镇痛作用。     

佛甲草抗炎作用研究

目的:研究佛甲草(Sedum lineare Thunb,SLT)的抗炎作用。方法:采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加、植入棉球致小鼠肉芽组织增生等炎症模型,观察SLT的抗炎作用;测定小鼠胸腺、脾脏指数,观察SLT对免疫器官质量的影响。结果:SLT可明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加,能显著抑制小鼠肉芽组织增生,降低胸腺指数,升高脾指数。结论:SLT有明显的抗炎作用,其抗炎机制与调节免疫功能有关。     

中药舒压散治疗原发性高血压100例

目的:观察中药舒压散治疗原发性高血压的疗效。方法:将200例原发性高血压患者随机分为两组,治疗组用中药舒压散治疗,对照组服用尼群地平片治疗。一个疗程后观察两组的收缩压、舒张压、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白和临床症状及药物不良反应。结果:治疗组治疗后的各项指标与治疗前比较均有非常显著性差异(P<0.01),但总疗效与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:中药舒压散降压效果好,副作用少,值得临床推广应用。     

乌司他丁通过调节uPA表达对绒癌细胞体外侵袭能力的影响

目的:探讨尿胰蛋白酶抑制剂(UTI)乌司他丁(Ulinastatin)对绒癌细胞侵袭力的影响及其作用机制。方法:Matrigel体外侵袭实验比较绒癌细胞JEG-3和JAR的体外侵袭能力及不同浓度乌司他丁对JEG-3细胞体外侵袭能力的影响,半定量RT-PCR法检测两种细胞内uPA mRNA表达及不同浓度乌司他丁对JEG-3细胞中uPA mRNA表达的影响。结果:JEG-3细胞体外侵袭能力(201±21)明显强于JAR细胞(106±18),两者差异有统计学意义(P0.001);细胞内uPA mRNA表达JEG-3(0.3835±0.01255)明显高于JAR(0.1057±0.01664),两者差异有统计学意义(P0.01);在本实验的浓度范围内,乌司他丁浓度达100U/ml及以上时,各组JEG-3细胞中uPA mRNA表达水平、穿膜细胞数与对照组相比,差异均有统计学意义(P0.05),不同浓度组间差异亦有统计学意义(P0.05),uPA mRNA表达水平、穿膜细胞数与药物浓度之间呈负相关(r=-0.862,P0.05;r=-0.885,P0.05);细胞侵袭力与细胞中uPA mRNA表达水平呈正相关(r=0.996,P0.05)。结论:uPA可能是与绒癌侵袭转移相关的基因,UTI可通过下调uPAmRNA表达抑制绒癌JEG-3细胞的体外侵袭转移。