大鼠实验性脑挫伤后不同时间脑apoE的表达

目的观察大鼠实验性脑挫伤后脑内apoE蛋白变化的时空性规律。方法采用自由落体撞击法致大鼠脑挫伤模型,观察伤后不同时间(0.5h、2h、6h、12h、24h、3d、7d、14d)apoE蛋白的变化,并用计算机图像分析技术作定量统计分析。结果伤后0.5h组脑皮质神经元apoE出现阳性表达,3d达到高峰,随后下降;伤后0.5h组在海马出现apoE强阳性反应,CA1区在伤后3d达到高峰,而CA2~CA4区在24h达到高峰,随后逐渐下降,伤后海马apoE表达以CA1区最强。结论挫伤后apoE时空性变化规律可作为脑损伤时间推断、早期诊断及生前伤和死后伤鉴别的一个新的参考指标。     

脑损伤后CD14在小胶质细胞的表达

白细胞分化抗原 14 (Clusterofdifferentiation 14 ,CD14 )是一种存在于髓样细胞表面的白细胞分化抗原 ,由Todd等[1 ] 于 1981年首次在人单核细胞表面发现。CD14作为脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)高亲和受体在机体免疫、防御系统引起的一系列病理反应中起关键作用 ,CD 14介导细胞识别吞噬LPS和一系列炎症后因子释放过程。脑损伤后引起的急性炎症反应 ,主要是由原位活化的小胶质细胞及血循环中侵入损伤区的白细胞参与[2 ,3 ] ,这些细胞表达的CD14表面抗原是脑损伤后引起局部免疫反应的关键因素[4] 。一、CD14的结构和分布(一 )CD…     

静滴艾迪注射液死亡尸检1例报告

艾迪注射液为目前临床配合放、化疗联合治疗癌症的一种常用中药制剂。作者遇到1例静脉滴注艾迪注射液后迅即死亡的案例，现报告如下。     

热射病尸检2例

1案例资料例1:某男,35岁。某年7月14日14时突然倒地,口吐白沫。送医院查体Bp50/0mmHg,腋下体温41.5℃,P60次/min,R36次/min,双侧瞳孔等大等圆,直径缩小为2mm,对光反射消失。全身皮肤散在瘀斑,满肺湿口罗音。经抢救无效于1h后死亡。次日对其进行尸检,见脑水肿明显,双侧小脑扁桃体疝形成。左心房心内膜下散在出血点。镜下脑水肿显著,部分神经元变圆,胞浆浓染、嗜酸性增强,核消失,小脑蒲肯野细胞减少;心肌细胞水肿明显;肺泡腔内大量水肿液,间质血管淤血明显;肝细胞点状和小灶状坏死。病理诊断:热射病。例2:某女,28岁。某年8月2日(气温31℃~40…     

再次法医解剖及组织病理学检查的案例分析

剖析再次法医解剖及组织病理学检查的发生原因、鉴定注意事项及预防措施等 ,妥善地处理该类复杂案件。对 18例再次法医解剖及组织病理学检查的案件进行回顾性研究 ,按首次尸检方式及印象、尸检次数、再次尸检原因及方式、间隔时间及结论等归类、分析。较多见死于医疗纠纷 3例 ( 16 7% )、案件审查过程中 4例 ( 2 2 2 % ) ;首次尸检中 13例 ( 72 2 % )仅进行尸表检查或不完全解剖 ;再次尸检结论与首次尸检结论完全不符者 5例( 2 7 8% )。首次解剖的标准化与规范化及继续教育 ,不断提高法医病理学诊断水平 ,改善法医尸检的工作环境等对预防再次尸检的发生很有必要     

急性安妥中毒尸检1例

安妥(Antu)属硫脲类杀鼠剂,其分子式为C11H10N2S,化学名α-萘硫脲或甲萘硫脲(α-Naphthyl-thiourea),1942年由Curt P.Richtert合成本品,1945年用于防治褐家鼠.1973年WHO专家委员会主张禁用安妥,国内尚未见安妥中毒的尸检报道.同济医科大学法医病理学教研室曾检验一例如下: 某男,22岁,自服大量安妥后出现呕吐,呕吐大量黄色胃内容物.次日上午10时被发现后送医院急救,患者烦躁不安、检查不合作、口唇及鼻腔周围有黄色血性物,颈软、瞳孔对光反射存在.肺呼吸音增强、心音快.病理反射阴性.裤上有大便.入院2小时后患者烦躁、神志不清,面色苍白、口唇紫绀、大小便失禁、吐黄色血性物,血压140/90mmHg,心律齐,呼吸急促,未闻及干湿性罗音.经洗胃、给氧、对症及抗感染等治疗,7.5小时后患者满肺湿性罗音,两眼瞳孔对光反射消失.12小时后血压降至90/70mmHg,约12.5小时血压已量不出,呈潮式呼吸,脉搏细弱,心跳弱而速,最终因呼吸心跳停止而死亡. 尸检见死者瞳孔直径0.5cm,口唇青紫,气管及支气管内多量白色泡沫状液体,两肺共重1450克,饱满,胸膜下少数点状出血,肺切面有多量泡沫状液体流出,轻度灶性肺气肿,镜下肺重度淤血水肿、部分肺泡腔内出血明显,有大量的肺透明膜形成(图1、图2),合并急性支气管肺炎.灶性肺气肿.胃内有约450克酱褐色液体,混有灰黑色粉末状物质及食物残渣,无特殊臭味,胃粘膜轻度充血,无明显腐蚀出血.十二指肠粘膜充血.脑淤血水肿.肝、肾水肿.心肌横纹尚清晰,心肌间质较增宽.肠壁粘膜下层水肿显著.膀胱内充满尿液,位于耻骨联合上12cm.胰无明显病变.病理诊断:肺重度淤血水肿、急性支气管肺炎;肝、肾、肠壁水肿;脑淤血水肿;膀胱内尿潴留.胃及胃内容物检出安妥成分.鉴定认为死者系口服安妥引起急性中毒,因重症肺水肿并发急性支气管肺炎而死亡. 讨论(1,2):安妥是中性化合物,市售商品为蓝灰色粉末,纯品为白色结晶,无臭,味苦,不溶于水,难溶于乙醇及醚,易溶于碱及有机溶剂(特别是丙酮),其溶液具有蓝色荧光.特别对家鼠有明显的选择性高效毒杀作用.对人毒性较低,故中毒案例极少,作为投毒他杀者罕见.安妥可经胃肠道、呼吸道吸收,吸收后主要分布在肺、肝、肾和神经系统,大部分由肾排出.安妥除对胃肠道粘膜有刺激作用外,主要由于损害毛细血管,促进毛细血管扩张和渗透性增加,引起肺水肿、胸膜炎、胸腔积液及肺出血,最终因呼吸困难、窒息而死亡;也可引起肝、肾脂肪变性及坏死.本例即因重度肺水肿而死亡.Round等1985年报道,用安妥腹腔内注射引起大鼠急性肺损伤,肺血管的反应性随急性安妥损伤增加而增强.反复安妥损伤可引起不可逆性肺动脉高压,从而导致右心室肥厚.也可引起肝肾变性坏死;此外它破坏胰腺β细胞,影响糖代谢,引起糖尿.安妥中毒致死的动物,常见重度肺水肿和多量胸水形成.狗或鼠还可有血糖显著升高,肝糖原含量降低,也可表现体温降低及血液浓缩等现象.因安妥对人中毒致死的报告不多,故其致死量各家意见不一,有报告成人口服致死量为4～10克,敏感者0.5克也可致死.小儿对安妥较第三较易引起中毒.大白鼠一次口服急性中毒LD50为6.25mg/kg,小白鼠为35mg/kg.     

钝性暴力致胸导管损伤1例

钝性暴力引起的外伤性胸导管损伤非常少见[1],一般诊断并不困难,本文报导1例胸导管损伤的法医学鉴定,并对相关问题进行讨论.     

人血、尿中碘解磷定的高效液相色谱分析

目的建立人血、尿中碘解磷定的高效液相色谱分析方法,用于法医学鉴定和指导临床合理用药。方法以空白人血浆和尿液分别添加标准碘解磷定对样品的前处理方法、仪器测试条件、定性、定量分析方法进行考察和优化。对疑似有机磷中毒抢救或死亡者血、尿中的碘解磷定浓度进行测定。结果血、尿中碘解磷定浓度的线性范围是0.5~8.0μg/m l;定量检测的浓度限为0.5μg/m l;日内、日间精密度RSD≤5.3%(n=5);回收率:血≥(96.7±2.9)%;尿≥(93.7±3.8)%。结论所建分析方法快速、准确,适应于法医学鉴定和临床救治中碘解磷定血、尿浓度监测等相关研究。     

毒鼠强中毒尸检5例病理分析

毒鼠强（Tedlenwhsuhaetrannne或TetranUne简写为TIC：IS），化学名为四次甲基二现四胺，由西德拜尔公司于1949年首先合成，在国外Tit：：IS曾被用于杀鼠剂，因对哺乳类动物有极强的毒性，能引起二次中毒及污染环境，所以一直未大规模用于灭鼠并被禁用。1991年，我国国家化工部、农业部农药检定所分别发文指出：“是剧毒急性杀鼠剂，有严重的二次中毒作用。这种杀鼠剂与氟乙酸胺类似，且毒性更高，属禁用品种”。但我国仍有少数地下工厂非法生产，因而TIt：］：S所致的中毒时有发生，但其毒理作用、临床表现等尚未被广大的临床及法医…     

生物芯片及其在法医病理学中的应用前景

人类基因草图的绘制是生命科学领域的一个重要里程碑,它昭示着生物医学研究将步入后基因组时代.利用基因组序列信息发展起来的一些新技术引发了目前生物医学研究领域的革命 ,其中以DNA芯片为代表的生物芯片(biochip)技术成为当前生物医学研究领域最具生命力、最前沿的新技术.本文对生物芯片及其在法医病理学中的应用前景作一综述.