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61.
目的探讨高压氧(HBO)+超短波综合治疗对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的肺通气功能的影响,以寻找稳定期COPD康复的新技术。方法采用自身对照的研究方法,对接受HBO综合治疗的129例稳定期COPD患者,治疗前后分别测定肺通气功能和血气分析指标,对测定结果进行前后对比分析。结果经HBO综合治疗后,COPD患者的肺通气功能各项指标均有不同程度的提高(P<0.05),动脉血氧分压(Pa02)的提高和二氧化碳分压(PaC02)的降低均有统计学意义。结论HBO+超短波综合治疗稳定期COPD,具有改善肺通气功能,解除其气流受限的生理功能损害的作用,是COPD康复的又一新方法。 相似文献
62.
63.
64.
高压氧与康复训练治疗特重型颅脑损伤2例 总被引:1,自引:1,他引:1
病例1,曹某,男,44岁,从高处坠落昏迷3h入院;查体:无言语,刺痛时肢体屈曲,瞳孔直径4mm,光反射迟钝,右耳道流血,四肢肌张力增高,生理反射消失,GCS评分5分;CT示右颞顶枕硬膜下血肿、右颞骨多发骨折、两额叶及右侧顶枕叶挫伤性血肿;诊断为急性特重型颅脑损伤、颅内多发血肿。行颅内血肿清除术加去骨瓣减压术,术后行中西医结合药物促醒治疗、改善脑细胞代谢药物等治疗。 相似文献
65.
目的分析颅脑外伤中颅神经损伤的临床治疗效果,为制定临床治疗措施提供依据。方法176例颅脑外伤致颅神经损伤的患者进行随机分为单独高压氧治疗和高压氧联合神经因子治疗两组,治疗组在常规治疗的基础上,给予鼠源性神经生长因子(mNGF)。所有患者尽早行高压氧(HBO)治疗。分别记录两组患者治疗前、治疗3个月后的临床疗效,对其结果进行统计分析。结果治疗后两组患者颅神经功能均有改善,各组治疗前后差异有显著性(P〉0.01),其中治疗组改善明显优于对照组(P〉0.05)。结论早期应用mNGF联合HBO治疗颅脑外伤后颅神经损伤患者更能显著改善患者功能预后。 相似文献
66.
一氧化碳(CO)中毒在我国北方冬季比较常见, 笔者收集1989年至1994年CO中毒经CT检查、高压氧治疗68例, 对其临床表现、CT改变及高压氧治疗进行分析。 相似文献
67.
目的 观察高压氧对脑缺血再灌注大鼠的海马诱导型一氧化氮合酶信使核糖核酸 (iNOSmRNA)表达的影响。方法 将 5 4只大鼠随机分为脑缺血再灌注组 (IR组 )、脑缺血再灌注加高压氧处理组(HBO组 )和对照组 ,建立脑缺血再灌注大鼠动物模型。应用荧光定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR )技术检测各组在再灌注 6h、2 4h、48h、96h时相点大鼠的海马iNOSmRNA表达。结果 再灌注各时相点的IR组和HBO组的海马iNOSmRNA表达均显著高于对照组 (均P <0 .0 1) ;HBO组大鼠再灌注 2 4h、48h、96h时海马iNOSmRNA表达均显著低于IR组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1)。结论 高压氧治疗可以显著抑制再灌注后大鼠海马iNOSmRNA表达 ,从而减少延迟性NO的产生 ,有助于减轻脑缺血再灌注损伤。 相似文献
68.
CO中毒迟发性脑病大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达及高压氧治疗对其表达的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨CO中毒迟发性脑病(DNS)大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达情况及高压氧(HBO)治疗对上述两种胶质细胞表达的影响,分析迟发性脑病的发病机制。方法建立DNS大鼠模型,用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化,用免疫组织化学方法,采用小鼠抗大鼠神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)单克隆抗体、小鼠抗大鼠RIP单克隆抗体检测大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达。结果HE染色标本上,正常对照组大鼠脑内细胞形态正常,DNS大鼠脑皮质出现大片疏松区,海马锥体细胞层稀疏,可见点片状坏死;HBO组坏死程度相对较轻。免疫组化结果显示,与对照组比较,DNS组GFAP表达明显增多(P〈0.05),且阳性细胞形态发生改变;RIP表达随损伤时间的推移逐渐减少(P〈0.05);HBO组GFAP较7d组表达减少(P〈0.05),RIP较7d组表达增多(P〈0.05)。结论星形胶质细胞和少突胶质细胞在DNS的发病过程中起重要作用,高压氧治疗可针对胶质细胞改善患者脑组织损伤程度。 相似文献
69.
目的:探讨高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶及bcl-2蛋白表达的影响。方法:选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、缺血对照组及HBO组。采用大脑中动脉(MCA)阻断3h制成局灶性脑缺血模型。用1%四氮唑染色分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小,应用免疫组化方法检测再灌注6h、24h、48h、72h、120h时间点大鼠脑组织bcl-2蛋白的表达。结果:假手术组未发现脑梗死灶及bcl-2蛋白表达阴性。HBO组120h大鼠梗死灶体积(15.9±4.2)%明显小于缺血对照组(26.8±4.9)%(P<0.05);再灌注各时相点缺血对照组和HBO组bcl-2蛋白的表达均显著高于假手术组(P<0.01);HBO组大鼠再灌注各时相点bcl-2表达均显著高于缺血对照组(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后bcl-2蛋白表达增强,高压氧治疗可以进一步上调bcl-2蛋白的表达,抑制脑神经细胞凋亡,具有脑神经保护作用。 相似文献
70.
目的:观察鼠神经生长因子联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒(ACOP)的临床疗效。方法:选择急性ACOP 46例,随机分为观察组和对照组各23例。对照组给予吸氧、防止脑水肿、补液等常规治疗和高压氧治疗,高压氧治疗采用压力1.5MPa,每次60min,每天1次,7天为1个疗程,一般2~4个疗程,平均治疗21次。观察组在对照组基础上,加用鼠神经生长因子治疗,每次30μg,肌内注射,每天1次,疗程4周。观察两组好转时间、治愈时间,随访迟发性脑病发生、脑电图恢复、出院时智能精神状态评分(MMSE)及日常生活能力评分(ADL)等指标。结果:观察组好转和治愈时间分别为(5.04±0.31)天、(13.21±1.74)天,对照组分别为(7.39±0.62)天、(22.35±2.89)天;两组比较,差异显著(P<0.05)。观察组发生迟发性脑病1例,占4.3%;对照组发生6例,占26.1%。两组比较,差异显著(P<0.05)。观察组脑电图恢复情况显著优于对照组(P<0.05),MMSE及ADL评分显著优于对照组(P<0.05)。结论:鼠神经生长因子联合高压氧治疗能够显著改善ACOP神经功能受损,减少迟发性脑病的发生。 相似文献