姜黄素防治大鼠高脂性脂肪肝的研究

目的 研究姜黄素对大鼠实验性高脂性脂肪肝的防治作用。方法 采用高脂乳剂制备大鼠高脂性脂肪肝模型,同时分别采用不同剂量的姜黄素 (40、80、160 mg/kg) 以及力平之 (20 mg/kg) 进行干预。实验 4 周后,计算肝脏系数,检测实验动物血清中总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白-胆固醇 (HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇 (LDL-C)、游离脂肪酸 (FFA)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙氨酸转氨酶 (AST)、天冬氨酸转氨酸 (ALT) 的量,肝脏组织中 TC、TG、FFA、MDA、SOD 的变化,同时制备大鼠肝脏组织切片在光镜下观察其病理学变化。结果 姜黄素 (40、80 mg/kg) 给药 4 周后,与模型组相比,肝脏系数非常显著降低 (P＜0.01),其血清和肝脏匀浆液的 TC、TG、FFA、MDA、AST、ALT 等水平均有显著降低 (P＜0.05、0.01),HDL-C、SOD 水平显著升高 (P＜0.05、0.01)。光镜和电镜观察表明,给予姜黄素 (40、80 mg/kg) 4 周后大鼠的肝脂质变性明显减轻 (P＜0.01)。结论 姜黄素对大鼠高脂性脂肪肝具有较好的预防和治疗作用,其机制可能是通过调节血脂、降低脂肪 (TG) 在肝脏中的沉积以及清除氧自由基,抑制脂质过氧化产物的产生有关。     

姜黄素的抗氧化和抗炎作用研究进展

姜黄素(curcumin)是从姜科姜黄属植物姜黄、郁金、莪术的干燥根茎中提取的一种天然有效成分,药理作用广泛,毒性低,耐受性好,由于其经济价值,已成为开发热点。现代医学研究发现人体众多疾病的形成与自由基的形成、炎症反应的参与有关,姜黄素的多种药理活性与其抗氧化、抗炎作用有关。姜黄素的抗氧化活性和抗炎作用已引起国内外学者的广泛关注,就近年来姜黄素在抗氧化、抗炎两方面的有关研究予以综述。     

P53和Bcl-2在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的通过检测P53、Bc1-2蛋白在胰腺癌及正常胰腺组织中的表达,探讨其表达的临床意义。方法应用免疫组化法检测组织芯片中P53、Bc1-2蛋白在88例胰腺导管腺癌和11例正常胰腺组织的表达情况。应用人工读片和激光扫描细胞仪两种方法检测分析其相关性及临床意义。结果 P53和Bcl-2蛋白在正常胰腺组织的阳性率分别为0和100%（11/11）,胰腺癌组织中的阳性率分别为63.6%（56/88）和54.5%（48/88）,两种蛋白在胰腺癌组织和正常胰腺组织中的阳性率差异均具有统计学意义（均P〈0.05）;两者表达与原发性胰腺导管腺癌临床分期、病理分级及有无淋巴结转移有关（P〈0.05）。经Spearman秩相关检验,P53蛋白和Bc1-2蛋白相关系数为-0.2254,成负相关表达（P〈0.05）。Cox风险分析提示,P53蛋白、Bc1-2蛋白阳性表达患者生存时间明显缩短（P〈0.05）,生存单因素分析胰腺癌的病理分级、临床分期及有无淋巴结转移、P53蛋白和Bc1-2蛋白表达有关（P〈0.05）。结论 P53、Bc1-2蛋白在胰腺癌的发生发展中可能起着重要的作用,P53、Bc1-2蛋白表达的联合检测有助于胰腺癌的预后判断。     

蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的作用及其相关机制研究

目的观察蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用,探讨其诱导凋亡的机制。方法采用体外细胞培养方法,以不同浓度蓝萼甲素作用于HeLa细胞,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞的存活率;透射电镜观察细胞的形态学变化;流式细胞仪(AnnexinV-FITC)检测细胞凋亡率的变化;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达情况。结果与对照组相比,蓝萼甲素对HeLa细胞有增殖抑制作用,呈剂量、时间依赖趋势;Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上调,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达上调。结论蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞有增殖抑制及诱导凋亡的作用,其分子机制可能与线粒体信号通路有关。     

黄芩总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究

目的 观察黄芩总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响及其作用机制。方法 SD大鼠随机分为5组：对照组、模型组、泼尼松龙阳性对照（3.34 mg/kg）组、黄芩总黄酮高剂量和低剂量（50、25 mg/kg）组。大鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型后,各给药组ig给予相应药物,每天给药1次。28 d后处死动物,观察大鼠血清中总抗氧化能力（T-AOC）、还原性谷胱甘肽（GSH）、髓过氧化物酶（MPO）的水平;取固定部位肺组织分别行HE、Masson染色,进行病理组织学检查; RT-PCR法检测黄芩总黄酮对大鼠肺组织中TGF-β1、Smad2、Smad7、α-SMA、胶原I的mRNA表达水平。结果 与模型组相比,黄芩总黄酮给药组大鼠血清中T-AOC、GSH水平均升高,MPO水平显著降低;肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻（P＜0.05、0.01）;TGF-β1、Smad2、α-SMA、胶原I基因表达显著降低,Smad7表达显著升高（P＜0.05、0.01）。结论 黄芩总黄酮对博莱霉素所致大鼠肺纤维化具有一定的治疗作用,其机制可能与抗氧化损伤、抑制炎症细胞的浸润活化及调控TGF-β1/Smad信号通路有关。     

乳腺癌中COX-2、Bax、Bcl-2的表达及熊果酸的干预作用

目的研究熊果酸（UA）对人乳腺癌SK-BR-3细胞COX-2、Bax、Bcl-2 mRNA的表达的影响,结合人体乳腺癌组织凋亡相关蛋白表达检测,探讨其作用机制,为UA的临床应用提供实验依据。方法 RT-PCR技术检测SK-BR-3细胞中COX-2、Bax、Bcl-2 mRNA的表达;免疫组织化学技术检测雌激素受体（ER）（-）,人表皮生长因子受体-2（HER-2）（＋）的人乳腺癌组织中COX-2、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果 UA作用48 h后能使乳腺癌SK-BR-3细胞中COX-2、Bcl-2 mRNA表达明显减少（P〈0.05）,使Bcl-2/Bax比值减小（P〈0.05）,而对Bax mRNA的表达未见明显影响;COX-2、Bcl-2、Bax蛋白在ER（-）,HER-2（＋）的乳腺癌组织中的表达阳性率分别为86.67%（26/30）,63.33%（19/30）,56.67%（17/30）,COX-2与Bax表达呈明显负相关（P〈0.05）,与Bcl-2未见明显相关性。结论 UA可抑制COX-2、Bcl-2 mRNA表达,使Bcl-2/Bax减小;ER（-）,HER-2（＋）的人乳腺癌组织中COX-2中阳性表达率较高,COX-2与Bax表达呈明显负相关,与Bcl-2表达未见明显相关性。     

沙苑子黄酮诱导白血病细胞凋亡及对Fas、FasL表达的影响

目的 探讨沙苑子黄酮(FAC)诱导白血病细胞凋亡及其机制.方法 采用图像分析术、流式细胞术、形态学观察与免疫细胞化学等方法,研究FAC诱导K562细胞凋亡.结果 FAC对K562细胞有增殖明显抑制作用,最高抑制率达96.17%;并可诱导K562细胞凋亡,最大凋亡率达64.24%.同时,FAC可使K562细胞Fas阳性表达升高,阳性率为12.53%.结论 FAC抑制K562的增殖可能与FAC诱导细胞凋亡有关;细胞调亡可能与Fas表达升高有关.     

蓝萼甲素对人宫颈鳞癌SiHa细胞株生长抑制作用

<正>蓝萼甲素(Glaucocalyxin A)是由唇形科香茶菜属植物香茶菜Rabdosia amethystoieds(Benth)Ham中分离提取出的二萜化合物[1]。研究证明不同浓度的蓝萼甲素可抑制某些肿瘤细胞的增殖,如肝癌BEL-7402细胞株[2]、卵巢癌HO8910细胞株[3],然而,蓝萼甲素抑制肿瘤细胞增殖的机     

小窝蛋白-1与特发性肺纤维化

小窝蛋白作为小窝膜内的支架蛋白,能够组织和浓缩特异性的脂质,修饰信号转导分子以及负性调控许多信号转导通路和生物过程。生物体内小窝蛋白表达异常可引起疾病,特发性肺纤维化就是其中一种。大量研究表明,小窝蛋白-1在特发性肺纤维化发病过程中表达明显下调,大大降低了其对多条信号传导通路如TGF-β/SMAD、ERK/MAPK、JNK/MAPK和PKC等的负性调控作用,进而导致肺泡上皮细胞损伤、成纤维细胞增殖及表型转化、细胞外基质(ECM)重塑,加速了肺纤维化发病进程。因此该文就小窝蛋白-1在特发性肺纤维化中的作用进行了综述。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠高脂性脂肪肝的治疗作用研究

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠高脂性脂肪肝的治疗作用。方法以脂肪乳剂灌胃的方法建立高脂性脂肪肝大鼠模型,造模成功后将高脂性脂肪肝大鼠随机分为EGCG(10、20和40 mg.kg-1)3个剂量治疗组、非诺贝特治疗组(20 mg.kg-1)以及模型对照组。分别观察EGCG对高脂性脂肪肝大鼠的肝重和肝脏系数、血脂水平、肝功能指标以及抗氧化能力的影响;光镜和电镜观察大鼠肝组织脂质变性程度和超微结构的改变。结果EGCG10、20、40 mg.kg-1治疗6 wk后,高脂性脂肪肝大鼠肝重和肝脏系数、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平以及肝组织中TC和TG含量明显降低(P<0.05或P<0.01),血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.05),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性明显升高(P<0.05或P<0.01),同时肝组织中丙二醛(MDA)水平明显降低(P<0.05或P<0.01),并且具有一定的剂量依赖趋势。光镜和电镜观察结果表明,给予EGCG的大鼠肝组织脂质变性程度和肝细胞超微结构改变明显减轻(P<0.01)。结论EGCG 10、20、40mg.kg-1治疗6 wk后,对高脂性脂肪肝大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制可能与降低血脂水平和增强机体的抗氧化能力有关。