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61.
目的 :探讨肾炎灵颗粒剂治疗慢性肾炎、难治性肾病综合征的作用机理。方法 :以肾炎灵颗粒剂治疗慢性肾炎和难治性肾病综合征 ,检测治疗前后患者的过氧化脂质 (LPO)、血浆和红细胞的超氧阴离子和SOD活性。结果 :肾炎灵颗粒剂能明显降低患者的过氧化脂质 (LPO)、血浆和红细胞的超氧阴离子 ,提高SOD活性。结论 :肾炎灵颗粒剂调整慢性肾炎、难治性肾病综合征患者的氧自由基代谢 ,可能是其临床疗效作用机理的一个组成部分。  相似文献   
62.
尿血宁治疗IgA肾病热结咽喉证48例临床观察   总被引:7,自引:0,他引:7  
Ig A肾病 (以下简称 Ig AN)是临床常见的原发性肾小球疾病 ,国内陈氏报告 Ig AN占原发性肾小球疾病的首位 ,达 39.5 5 % ,临床表现为慢性肾衰的60 7例肾活检患者中 ,Ig AN亦占首位 ,达 2 6.7% ,发病率较 1 0年前明显升高[1] 。临床表现最多见为血尿 (肉眼血尿和 /或镜下血尿 ) ,且常由慢性扁桃体炎、咽炎、上呼吸道感染诱发或加重。我们采用自拟尿血宁从咽论治经肾穿刺确诊的 Ig AN48例 ,疗效显著 ,现小结如下。1 临床资料1 .1 一般资料病例选自 1 996年 1月~ 2 0 0 0年 1 2月本院住院患者 ,均经肾组织活检确诊为 Ig AN。 48例中 …  相似文献   
63.
黄怀鹏  王钢 《陕西中医》2002,23(12):1147-1149
Ig A肾病 ( Ig AN)是我国最常见的原发性肾小球疾病。近年来 ,中医界广泛开展了肾穿刺活检 ,中医药在控制血尿、保护肾功能等方面都取得了很好疗效 ,对其病因病机也有了进一步认识。   1  Ig AN的病因病机  Ig AN是一种免疫复合物性肾炎 ,其发生与机体免疫系统功能紊乱有关 ,Ig A免疫复合物在肾脏不断沉积损伤肾小球 ,并通过旁路途径使补体活化 ,白细胞聚集 ,炎症细胞激活或肾小球固有细胞活化 ,释放炎症因子、细胞因子使肾小球损伤加重 ,而机体免疫功能的紊乱又与脏腑的虚损有密切关系。多数学者认[1-3] 为本病是一个本虚标实 ,…  相似文献   
64.
慢性肾炎从血瘀论治   总被引:4,自引:0,他引:4  
慢性肾炎是难治性疾病,在其发展变化过程中有血瘀的产生,而血瘀又影响着慢性肾炎的发展变化。因此,血瘀是慢性肾炎的基本病因病机之一。从瘀论治慢性肾炎至关重要。  相似文献   
65.
运用邹云翔氏辨证论治慢性肾功能衰竭的经验,治疗慢性肾衰氮质血症期患者148例,近期有效率达83.1%,明显高于20例对照组50%的有效率(P<0.05),并有较好的降低蛋白尿、改善肾功能作用。对其中88例患者进行远期随时间访观察,经治疗后1/Scr随时间变化(月)关系的直线斜率(b值)与治疗前对比有显著差别(P<0.01)。  相似文献   
66.
雄激素受体(AR)基因第一外显子中含有遗传多态性的(CAG)n微卫星序列,此序列编码AR转录激活区中的多聚谷氨酰胺片段.近年来研究相继证实,AR中的多聚谷氨酰胺重复数与其转录活性负相关,并进而发现该微卫星多态性与前列腺癌、延髓脊髓性肌萎缩、雄激素不敏感综合征、乳腺癌、子宫内膜癌及卵巢癌等多种疾病的发生、发展密切相关.  相似文献   
67.
活血化瘀法治疗肾病综合征继发脂质代谢紊乱   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   
68.
69.
目的研究糖皮质激素甲强龙和氢考对出血性休克大鼠生存率的影响,并探讨其机制。方法80只Wistar大鼠随机分成假休克组、休克组、甲强龙治疗组和氢考治疗组。经动脉放血建立大鼠出血性休克模型,随后采用自体血和生理盐水静脉回输进行复苏。结果复苏后72h,休克组大鼠的生存率明显低于甲强龙治疗组和氢考治疗组(P<0.01和P<0.05)。复苏后18h器官病理取材,光镜下显示休克组大鼠的心、肺、肾、肝组织出现不同程度水肿、细胞变性、间质炎性细胞浸润等,甲强龙治疗组和氢考治疗组大鼠上述脏器的病理改变明显减轻。复苏后2h,肝脏Kupffer细胞经脂多糖刺激后,休克组细胞内Ca2 浓度和肿瘤坏死因子α含量明显增高,而甲强龙治疗组和氢考治疗组轻度增高,差异显著(P<0.01)。结论甲强龙和氢考可以通过抑制Kupffer细胞内Ca2 升高和激活、阻止肿瘤坏死因子α的过度产生来降低机体全身炎性反应程度,最终减轻出血性休克大鼠脏器的损伤并降低死亡率。  相似文献   
70.
刘洋  王钢 《辽宁医学杂志》2007,21(6):366-368,F0003
目的 观察创伤性休克复苏后大白鼠脏器缺血/再灌注损伤的病理学改变和特征.方法 Wistar大鼠用铁块从固定高度垂直落下砸击左侧大腿并同时放血来建立大白鼠创伤性休克模型,随后用自体血和生理盐水进行复苏,复苏前大鼠分成两组:对照组和休克组.结果 24小时后休克组中各脏器组织的病理变化明显:间质细胞增多,组织内大量炎性细胞浸润,毛细血管扩张、充血,微血管内可见微血栓形成,细胞肿胀、变性和坏死;病理损伤评分均显著重于对照组(P<0.05).结论 创伤性休克复苏后组织脏器存在明显的病理变化,动物实验证实,创伤性休克复苏后脏器缺血/再灌注损伤向多器官功能障碍综合征(MODS)转变存在病理学特征和基础.  相似文献   
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