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61.
20世纪80年代原卫生部、全国佝偻病防治科研协作组曾经制定儿童佝偻病诊断标准,经多次修订,各方专家仍多次为维生素D缺乏性佝偻病诊治标准问题争论不休。直至2008年各方基本达成共识,完成“儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议”的撰写工作,可见中国儿童佝偻病诊断治疗标准的统一经历了比较漫长的过程。  相似文献   
62.
对中国儿童维生素D营养相关临床问题实践指南正文中只提供了循证依据而没有详细阐述的几个问题如“维生素D缺乏的血清25(OH)D界值及争议”“中国儿童维生素D的主要来源和需要关注人群”“人乳维生素D含量低”和“营养性佝偻病”概念提出的背景给予解读;同时对血清25(OH)D检测方法进行说明,以指导临床更好理解和应用指南。  相似文献   
63.
64.
65.
张君儒教授是我国著名的儿科学专家。她早在解放前即在华西协和大学医学院儿科历任住院医师、讲师和副教授。自1954年起,历任华西医科大学儿科主任、成都市儿科学会主任委员、中华医学会四川省分会理事、四川省儿科学会副主任委员、主任委员、顾问、全国儿科学会第八...  相似文献   
66.
67.
目的 了解宫内发育迟缓 ( IUGR)幼鼠脑发育过程中神经生长因子 ( NGF)在不同阶段的变化 ,探讨 IU GR所致脑损伤的发生机理。方法 采用钳夹孕鼠子宫血管 30分钟的方法建立 IU GR幼鼠动物模型 ,用免疫组化染色检测 IUGR幼鼠出生时及生后第 6天小脑皮层 NGF蛋白变化。结果  1IUGR幼鼠出生体重较正常对照组降低 16 .1% (小于 2个标准差 ,P<0 .0 0 0 1) ;2 IU GR幼鼠出生时脑重较正常对照组脑重降低 ( P<0 .0 5 ) ;3IU GR幼鼠生后第 6天体重与正常对照组无差异 ( P>0 .0 5 ) ,但脑重仍有差异 ( P<0 .0 5 ) ;4IU GR幼鼠出生时小脑皮层 NGF蛋白较正常对照组降低 ( P<0 .0 0 5 ) ,且在生后第 6天仍有差异 ( P<0 .0 5 ) ,此改变与脑重改变一致。结论 本方法成功建立了 IU GR动物模型 ,且该模型所致 IUGR幼鼠伴有脑发育迟缓。IU GR幼鼠脑发育落后的发生可能与脑内 NGF水平下降有关 ,且 NGF的降低持续时间长 ,影响持久。本研究还发现 :IU GR幼鼠体格发育存在追赶生长 ,而脑发育迟缓不易恢复  相似文献   
68.
脑源性神经营养因子对缺氧胚脑皮质神经元的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
毛萌  周晖  李胜富 《实用儿科临床杂志》2002,17(3):160-161,W001
目的 通过胚鼠皮质神经元的体外培养,观察遭受缺氧刺激时,脑源性神经营养因子(BDNF)对神经元的保护作用。方法 用台盼蓝染色法动态观察培养神经元的存活率及加入BDNF对生理培养状态的皮质神经元的作用。同时用四氮唑盐(MTT)比色法观察不同缺氧时间实验组及对照组神经元活性的差异。结果 BDNF对正常皮质神经元有维持存活效应;对缺氧神经元有确切保护作用。该保护作用有时间依赖性,缺氧前24h加入BDNF对缺氧神经元的保护效果较缺氧即刻加入为好。结论 体外实验证实BDNF可维持皮质神经元存活,并可减轻皮质神经元所遭受的缺氧损害。  相似文献   
69.
发热是儿童最常见症状,也是儿科门诊特别是急诊最常见的主诉,但在临床实践中,发热时如何使用解热镇痛药还存在一些问题,如发热儿童何时使用解热镇痛药,如何正确使用,在一些疾病或状态下如何使用,解热镇痛药的不良反应及处理等。为了规范解热镇痛药在发热患儿中的合理使用,国家呼吸系统疾病临床医学研究中心和中华医学会儿科学分会呼吸学组等学术机构组织相关专家撰写了本专家共识(解热镇痛药无效的发热,不在本文的范围内)。  相似文献   
70.
董琳  童煜  毛萌 《实用儿科临床杂志》2012,27(18):1397-1401
目的观察氧糖剥夺/再灌注(OGD/OGD-R)诱导大鼠嗜铬细胞瘤细胞PC12细胞自噬和凋亡的发生及进展。方法PC12细胞经氧糖剥夺及再灌注处理建立OGD/OGD-R模型,在处理不同时间点,应用流式细胞仪检测OGD组及OGD-R组细胞活性和凋亡率;Western blot法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin 1表达;免疫荧光法观察自噬小体;分别使用自噬上下游抑制剂(3-甲基腺嘌呤、E64 d+pepstatin A)进行调控,观察自噬的波动。结果随着氧糖剥夺时间的延长,OGD组细胞形态损伤逐步加重,凋亡率显著增高,呈时间依赖性;OGD-R组早期细胞活性略有恢复,随着再灌注时程的延长,细胞凋亡率逐渐增高。自噬相关蛋白LC3Ⅱ在OGD短暂处理后其表达即有上升,3 h左右达到峰值,6~8 h恢复到基础水平;Beclin 1蛋白呈先上升后平稳下降趋势。OGD 3 h时间点诱导自噬合并3-甲基腺嘌呤处理后自噬体减少明显;而E64 d+pepstatin A可导致LC3Ⅱ的积聚。OGD-R阶段LC3Ⅱ进一步升高至再灌注12 h后开始下降,Beclin 1蛋白表达呈升高趋势并持续至再灌注24 h。结论 OGD/OGD-R均能激活PC12细胞自噬与凋亡,可为探索自噬与凋亡间潜在的串流奠定基础。  相似文献   
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