1500例清洁中段尿细菌培养及耐药性调查分析

目的探讨尿路感染患者清洁中段尿细菌培养的致病菌及耐药性调查分析.方法对我市6家医院1500例尿路感染患者的清洁中段尿细菌培养结果及耐药性调查进行回顾性分析.结果1500患者共培养出致病菌165株,其中革兰氏阴性细菌中以大肠埃希氏菌(62.4%)、变形杆菌(6.7%)、克雷白杆菌(4.2%)最为常见,革兰氏阳性细菌中以表皮葡萄球菌为主(3.6%);药敏试验显示对喹诺酮类药物不敏感.结论引起尿路感染的细菌仍以大肠埃希氏菌为主,接受治疗前应首先进行尿细菌培养及药敏试验,然后根据药敏试验合理选用抗生素.     

急性缺血性卒中患者急性肾损伤的危险因素

目的 探讨缺血性卒中患者并发急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的危险因素.方法 回顾性纳入缺血性卒中患者,收集一般临床资料、血管危险因素、药物使用情况、卒中病因学分型、卒中严重程度和基线生化指标等.根据是否发生AKI分为并发AKI组和对照组.采用多变量logistic回归分析缺血性卒中患者发生AKI的独立危险因素.结果 共纳入214例缺血性卒中患者,其中32例(14.95%)发生AKI,182例(85.05%)未发生AKI.AKI组心力衰竭(62.50%对41.21%;χ2=4.998,P=0.025)、应用甘露醇(87.50%对43.96%;χ2=20.643,P<0.001)和呋塞米(87.50%对43.96%;χ2=20.643,P<0.001)、应用对比剂(37.50%对19.23%;χ2=5.300,P=0.021)和对比剂用量>200 ml(28.13%对9.89%;χ2=6.637,P=0.010)患者构成比以及NIHSS评分[(18.0±4.5)分对(8.0±3.2)分;t=15.249,P<0.001]、舒张压[(89.98±9.12)mmHg对(80.56±8.19)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa;t=5.898,P<0.001]、空腹血糖[(10.54±4.31)mmol/L对(6.32±1.32)mmol/L;t=5.898,P<0.001]、血尿素氮水平[(11.21±2.13)mmol/L对(7.98±2.34)mmol/L;t=7.293,P<0.001]、动脉血乳酸浓度[(3.98±0.12)mmol/L对(0.91±0.25)mmol/L;t=68.003,P<0.001]均显著高于非AKI组.多变量logistic回归分析示,在校正各种混杂因素后,NIHSS评分较高[优势比(odds ratio, OR) 1.910,95%可信区间(confidence interval, CI) 1.517~6.012;P=0.024]、舒张压较高(OR 1.816,95% CI 1.652~3.876;P=0.018)、动脉血乳酸浓度(OR 1.553,95% CI 1.256~1.763;P=0.019)、应用脱水剂(甘露醇:OR 3.765,95% CI 2.081~9.658,P=0.017;呋塞米:OR 5.329,95% CI 3.085~8.763,P=0.010)、应用对比剂(OR 2.097,95% CI 1.364~2.456;P=0.031)以及对比剂>200 ml(OR 3.294,95% CI 1.464~2.786;P=0.021)是缺血性卒中患者AKI的独立危险因素.结论 NIHSS评分、舒张压、动脉血乳酸浓度、应用甘露醇和呋塞米以及应用对比剂和对比剂剂量>200 ml与缺血性卒中患者AKI独立相关.     

CD4＋ T淋巴细胞亚群在急性肾损伤发病机制中的作用

急性肾损伤（ acute kidney injury,AKI）,亦称为急性肾衰竭（ acute renal failure,ARF）,是危急重症住院患者常见的并发症。由于其发病率日趋增高,随之发展为慢性肾脏病乃至终末期肾脏病不断增加,增加了死亡风险,已成为肾科、重症监护医师极具挑战的重要医学课题[1,2]。休克,败血症,器官移植,心血管科及造影剂、化疗、抗生素、中草药等药物,诸因素已成为参与、促使AKI发生发展的主要原因[3]。 AKI发病机制复杂,尚不明确。目前研究发现除与肾毒性、缺血缺氧、肾小球血流动力学的改变、急性肾小管坏死、阻塞、间质性损害、氧化应激等相关外[3,4],免疫介导的炎性反应机制在AKI发病中备受关注[5]。而作为天然免疫与适应性免疫系统之间的桥梁--T细胞,尤其CD4＋T细胞亚群（ Th1、Th2、Th17、Treg）介导炎性免疫起关键性作用,有望成为AKI干预治疗的新靶点。因此AKI发病机制的研究对本病的预防与治疗具有重要意义,本文就近年来CD4＋T细胞亚群在AKI发病机制中的研究做一综述。     

并轨培养模式下医学临床研究生毕业论文的选题

研究生毕业论文选题是其学术研究工作的起点,有利于促进培养研究生创新思维、科研素质的形成,是在校期间学位培养的重要组成部分,也是学校研究生教学质量重要体现,评判学生毕业质量与学位资格认证的重要依据。而在并轨培养模式下研究生既要完成临床技能培训,又要进行科学研究,存在冲突。因此研究生毕业论文的科学选题对于保证其按质按量顺利毕业,及以后个人发展、医学后备人才培养至关重要,值得深思。本文分析了并轨培养模式下医学临床型硕士研究生科研选题重要性、必要性及面临的问题、选题的策略等方面,以期达到指导医学临床研究生进行科学选题的目的。     

1,25-(OH)_2-D_3调控炎性机制对糖尿病鼠造影剂引起的急性肾损伤的保护作用

为探讨1,25-(OH)_2-D_3调控炎性机制对糖尿病大鼠造影剂急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury, CI-AKI)的保护作用,选取雄性SD大鼠120只,分为对照组(CON组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病CI-AKI组(DCDM组)和1,25-(OH)_2-D_3干预组(DCDMVD组)。HE染色光镜观察肾脏组织病理学改变,利用自动生化分析仪检测血糖、血清肌酐(serum creatinine, Scr)水平变化,ELISA及PCR检测肾组织炎性因子各时间点水平变化情况。结果显示DCDM组Scr、肾小管损伤、肾脏肥大指数明显高于DM组(P0.05),DCDMVD组肾脏损伤指标明显改善(P0.05);与DM组相比,DCDM及DCDMVD组促炎因子(IL-17、IL-23、IFN-γ)与抑炎因子(IL-4、IL-10、TGF-β1)表达水平在各时间点有差异(P0.05),与DCDM组相比,DCDMVD组上述炎性因子表达水平在各时间点有差异(P0.05)。由此促炎与抑炎因子参与了糖尿病CI-AKI的早期病变过程,1,25-(OH)_2-D_3预干预可通过调控肾组织中炎性因子的表达发挥保护作用。     

剖宫产非医学因素调查报告

目的探讨非医学因素剖宫产原因,加强临床护理工作的针对性。方法自制调查量表对非医学因素剖宫产和正常阴道分娩产妇各100例进行问卷调查,内容包括患者人口学资料、产妇心理认知等。χ2检验用于单因素分析,多元Logistic回归分析筛选影响剖宫产的强相关因素。结果 （1）剖宫产组居住城镇、干部职业和经济状况好的构成比高于阴道分娩组;（2）剖宫产产妇更多表现为孕期剖宫产意向、缺乏阴道分娩信心,认为剖宫产属于生理分娩、对母儿更安全、省时省力、免除＂双重受罪＂、结局更＂完美＂,而阴道分娩会影响日后性生活质量、不可测因素多、影响婴儿智力。阴道正常分娩孕妇认为剖宫产并发症比阴道产多、阴道分娩属生理过程、产后康复更快。（3）多元逐步Logistic回归保留在模型中的协变量是：经济状况（OR=2.212）、孕期剖宫产意向（OR=5.440）、认为阴道分娩影响性生活（OR=2.335）、认为剖宫产属于生理过程（OR=2.333）、认为剖宫产分娩结局更＂完美＂（OR=3.400）、缺乏阴道分娩信心（OR=1.928）。结论经济状况、孕妇非理性认知行为（如认为阴道分娩影响性生活、剖宫产属于生理过程、剖宫产分娩结局更＂完美＂、孕期剖宫产意向）、缺乏阴道分娩信心是导致非医学因素剖宫产的显著相关因素。亟需对孕妇进行有关分娩知识宣教,重塑其良好的认知行为,选择正确的分娩方式。     

重复肾行腹腔镜手术治疗1例报导

重复肾是一种常见的先天性肾发育畸形,发生率女多于男,多为单侧,往往因肾实质发育不全或其他输尿管并发梗阻感染而发生功能不良,患者儿童时期用手术切除重复肾是唯一彻底治愈的方法.我院于2002年6月4日,对1例重复肾在腹腔镜下实施高位肾及输尿管切除术,现将护理配合报告如下.     

免疫炎症反应在对比剂急性肾损伤发病机制中的作用

对比剂急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是医院获得性急性肾损伤的常见原因之一。对CIAKI发病机制的研究发现,免疫炎性细胞与介质可通过不同机制调控其功能和细胞因子的表达,在CI-AKI的发生和发展中起重要作用。深入研究肾脏固有细胞与免疫细胞及其因子在CI-AKI疾病中的作用机制将有助于发现新的临床防治靶点,为治疗CI-AKI提供新的理论依据。     

大鼠急性肾损伤模型的建立及意义

目的探讨建立大鼠缺血再灌注急性肾损伤模型。方法采用切除大鼠右肾,左肾蒂夹闭45分钟,再灌注2、6、12、24 h测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的水平,观察肾组织病理形态学改变,TUNEL法检测肾小管凋亡细胞,确定大鼠缺血再灌注急性肾损伤模型。结果 IRI组BUN、Scr在再灌注后2h开始上升,在24 h达到高峰;肾组织24 h后肾小管上皮细胞凋亡、坏死脱落,小管可见细胞碎片及管型,小管排列稀疏、紊乱,管腔明显扩张,肾小球无明显改变;与Sham组相比,IRI各亚组肾小管凋亡细胞指数与损伤评分,差异有统计学意义(P0.05),且随缺血再灌注时间延长及肾功能损伤的加重,肾小管凋亡细胞指数与损伤评分增加。结论切除大鼠右肾、夹闭左肾动脉的方法可成功建立缺血再灌注急性肾损伤动物模型。