国人冠心病发生VT/VF的首个致病基因SCN5A的发现及突变功能分析

目的心源性猝死(SCD)高危患者常见于两大类人群,一类为心脏结构正常的患者,另一类为心脏结构异常的患者。心脏结构异常患者发生SCD以冠心病患者多见,国际上曾报道SCN5A基因突变与心梗后电风暴有关。本研究将对国人冠心病并发恶性室性心律失常患者进行SCN5A基因筛查,以探索是否SCN5A与国人缺血性心律失常相关,并揭示其细胞电生理致病机制。方法临床收集冠心病发生恶性心律失常患DNA标本31份,使用DNA直接测序技术对选基因SCN5A进行筛查,寻找基因突变,使用细胞膜片钳技术进行突变通道功能分析。结果本研究对31例国人冠心病发生VT/VF患者进行已知致病基因SCN5A筛查,发现2个SCN5A基因新突变,即L1469S和R812C突变。通过细胞膜片钳技术,分别对转染R812C突变和L1469S突变的HEK293细胞进行功能分析,观察峰值电流,I-V曲线,电流密度,电流失活等特性。结果与正常对照组相比,发现突变通道明显增加SCN5A峰值电流密度,I-V曲线电流失活没有明显差异。结论首次揭示SCN5A基因是国人冠心病发生恶性心律失常的致病基因,其突变通道功能获得是发生冠心病发生恶性心律失常的细胞电生理机制。     

室速合并房室结双径路旁观者1:1室房逆传1例

52岁男性患者,反复心悸2个月入院。近2个月无明显诱因发作心悸两次,分别持续10余分钟和1 h余,伴胸闷不适,无胸痛晕厥等,平时活动耐量可,无胸痛、胸闷史,否认高血压糖尿病史。平时不嗜烟酒史。血糖血脂心肌酶肌钙蛋白电解质等均正常,心脏彩色多普勒亦未见异常。当地发作时心电图示呈右束支阻滞伴电轴左偏图形,QRSl20 ms,V1呈R型,上升支见切迹,胸前导联R波逐渐变浅,S波逐渐变深,结合病史诊断特发性左后分支室性心动过速。常规经静脉放置6F多极电极导管至冠状窦(CS)、希     

牛磺酸减轻β-甘油磷酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化氧化应激在反流物所致食管粘膜损伤中的作用

目的：观察牛磺酸对钙化的形成及逆转作用的影响，探讨牛磺酸在血管钙化发生中的作用。方法：利用β-甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞（VSMCs），测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性、[⁴⁵Ca]沉积及[³H]-胸腺嘧啶。结果：与对照组相比，钙化细胞的钙含量、ALP活性和[⁴⁵Ca]沉积均明显升高（P<0.05），而牛磺酸与β-甘油磷酸同时孵育呈剂量依赖性地抑制钙化发生。在牛磺酸逆转实验中，钙化细胞的钙含量、ALP活性和[⁴⁵Ca]沉积均较换液前明显降低（P<0.01）；且牛磺酸呈剂量依赖性地逆转已钙化细胞。与对照组相比，钙化细胞的细胞数量和[³H]-TdR掺入量增加（P<0.01），牛磺酸早期干预组显著抑制钙化细胞的增殖，但牛磺酸对已钙化的细胞,增殖抑制效应不明显。结论：牛磺酸可抑制细胞钙化形成且能逆转已形成钙化。     

初诊2型糖尿病胰岛素治疗达到临床缓解的影响因素研究

目的研究初诊2型糖尿病胰岛素治疗达到临床缓解的影响因素。方法将2009年1月至2012年7月住院初诊为2型糖尿痛的96例患者随机分为口服药联合长效胰岛素组28例、速效联合长效胰岛素组20例、预混胰岛素组36例、胰岛素泵强化治疗2周组12例,分别给予相应治疗,以空腹血糖（FPG）〈6．1mmol／L、餐后2小时血糖（2hPG）〈8．0mmol／L出院。出院后坚持原治疗方案治疗3个月,3个月后停止所用治疗并连续监测1个月血糖,每周测3次FPG、2hPG,如1个月内有3次或以上FPG≥7．0mmol／L或2hPG≥10．0mmol／L视为治疗失败,否则视为治疗成功。根据治疗结果,分为成功组和失败组。在入院后第2天和3个月随访期结束时空腹测患者身高、体质量,计算体质量指数（BMI）,抽血查FPG、糖化血红蛋白（HbAle）、三酰甘油（TG）、空腹C肽（FCP）、C．反应蛋白（CRP）,口服75g葡萄糖粉后2h抽血查2hPG．餐后2小时C肽。统计比较不同治疗方案的成功缓解率并分析影响成功的因素。结果治疗后总成功率为73．9％。口服药联合长效胰岛素组成功率为82．1％（23／28）;速效联合长效胰岛素组为80．O％（16／20）;预混胰岛素组为61．1％（22／36）;胰岛素泵强化治疗2周组为83．3％（10／12）。口服药联合长效胰岛素组、速效联合长效胰岛素组、胰岛素泵强化治疗2周组成功率两两比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）;而三组与预混胰岛素组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。所有患者FPG、2hPG、HbAle、TG、CRP较治疗前均明显下降,FCP均明显上升,差异有统计学意义（P〈0．05）。成功组与失败组年龄,治疗前BMI、FPG、FCP、TG、CRP比较,差异均有统计学意义[（42．98±4．68）、（56．79±7．65）岁,（25．03±2．46）、（28．16±2．09）kg／m2,（11．89±2．61）、（14．75±2．75）mm01／L,（1．85±0．70）、（0．88±0．54）ng／mL,（1．05±0．68）、（2．41±0．84）mm01／L,（8．19±0．74）、（10．62±1．19）mg／L,P〈O．05]。结论初诊2型糖尿病进行胰岛素治疗有较高的·临床缓解率。1;／服药联合长效胰岛素或速效联合长效胰岛素治疗3个月、胰岛素泵2周强化治疗较预混胰岛素治疗3个月的缓解率高。患者年龄、BMI、FPG、FCP、TG、CRP可能成为胰岛素治疗能否成功的影响因素。     

护生职业防护现状调查与对策

[目的]了解实习护生的职业防护意识及现状,结合现状提出针对护生职业防护的相关可行性预防措施。[方法]采用问卷调查法对90名护理实习生进行职业防护相关问题的调查。[结果]100.00%的护生表示在校就读期间和实习前的岗前教育中接受了一些职业防护教育,能通过各种途径提高自身防护知识的占22.22%,在接触每个病人后洗手占28.89%,在抽血操作中能经常戴手套占16.67%,接种过乙肝疫苗的占100.00%,被污染的锐器刺伤的占98.89%,100.00%的被刺伤后不能采取正确的防护措施。[结论]护生职业防护意识淡薄,应将其作为在校教育和岗前教育的重要内容,提高护生自我防护意识,同时加强相关措施和制度保障,以降低护生职业感染率。     

超声复合成像技术对乳腺癌诊断的实用价值

目的:探讨超声复合成像技术对乳腺癌诊断的实用价值。方法:运用二维超声、彩色多普勒超声以及实时复合成像技术,对50例乳腺癌患者进行超声检查,并与病理结果进行对照。结果:50例乳腺癌中病理类型有浸润性导管癌,导管原位癌,浸润性小叶癌,髓样癌,黏液腺癌。超声图像显示,40例病灶边界不清,39例可见沙粒样钙化,35例表现血流丰富,RI>0.7。结论:运用超声复合成像技术,可以更好地对病灶的内部及边界情况显示,有助于提高诊断率,减少漏诊率。     

金属硫蛋白抑制同型半胱氨酸诱导的大鼠血管成纤维细胞激活

目的:观察外源性金属硫蛋白(MT)和ZnCl₂诱导内源性MT生成对同型半胱氨酸(HCY)激活大鼠血管成纤维细胞增殖的影响, 以探讨MT拮抗HCY血管损伤的可能机理。方法:采用[³H]-胸腺嘧啶([³H]－TdR)和[³H]-脯氨酸([³H]－Pro)掺入法测定细胞增殖及胶原生成, 自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量, 台盼蓝排斥法计算细胞存活率, 并用[¹⁰⁹Cd]-血红蛋白饱和法检测细胞MT的含量。结果:HCY50、100、500μmol/L呈浓度依赖性刺激血管成纤维细胞增殖, 胶原合成和分泌(P＜0.05或P＜0.01), 500μmol/LHCY使细胞LDH漏出量增多, 细胞存活率降低。MT1×10^-5mol/L、1×10^-4mol/L与500μmol/LHCY共孵育组与单纯HCY组比较, [³H]-TdR、[³H]-Pro掺入、胶原分泌降低, LDH漏出量减少(P＜0.05或P＜0.01)。ZnCl₂预处理诱导细胞MT含量增加(P＜0.05), 而ZnCl₂处理与HCY50、100、500μmol/L共孵育组[³H]－TdR和[³H]－Pro掺入, 胶原分泌、LDH漏出量都明显低于单纯HCY组细胞, 且细胞存活率高于单纯HCY组(P＜0.05或P＜0.01)。结论:HCY刺激血管成纤维细胞增殖与胶原合成, MT无论外源应用或内源性诱导生成均能有效拮抗HCY的上述作用。MT对HCY作用的拮抗效应可能是其血管细胞保护的机理之一。     

内皮素1和血管紧张素Ⅱ对大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶活性的影响

核被膜核苷三磷酸酶 (nucleosidetriphosphatase ,NTPase)为通过细胞核孔复合体转运mRNA的限速酶。本实验探讨内皮素 1(ET 1)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对大鼠肝细胞核NTPase活性的影响。体外分离的大鼠肝细胞核与ET 1或AngⅡ单独或分别与ET 1的ETA受体拮抗剂JKC30 1、ETB受体拮抗剂BQ788或AngⅡ的AT1受体拮抗剂Losartan、AT2 拮抗剂PD12 3177共同孵育肝细胞核 ,分别测定ATP和GTP作底物时 ,肝细胞核NTPase活性。结果发现ATP和GTP作底物时 ,ET 1(10 -11～ 10 -9mol/L)或AngⅡ (10 -11～ 10 -9mol/L)孵育肝细胞核均浓度依赖地增强其NTPase活性 (均P <0 0 1) ,ET 1和AngⅡ对NTPase的刺激作用可分别被JKC30 1(10 -6mol/L)和Losartan (10 -6mol/L)阻断 (P <0 0 1)。ET 1和AngⅡ共同孵育后 ,核NTPase活性与ET 1或AngⅡ单独孵育相比显著增加 (均P<0 0 1)。结果表明 :ET 1和AngⅡ可分别通过ETA和AT1受体刺激肝细胞核NTPase活性     

2型糖尿病合并甲状腺功能异常的临床分析

目的 探讨左旋甲状腺素对2型糖尿病合并亚临床甲减的患者血糖控制的影响.方法 本研究选取96例2型糖尿病合并甲状腺功能异常患者作为研究对象,所有患者均具有不同程度的亚临床甲减,并随机进行分组;对照组采取常规口服降糖药或注射胰岛素治疗,观察组在此基础上,采取左旋甲状腺素治疗;对比两组患者的血糖控制效果,根据治疗前后的甲状腺激素(FT3、FT4、TSH)改善情况,综合评价患者的疗效.结果 观察组临床总有效率为91.67%,对照组临床总有效率为77.08%;观察组临床总有效率显著大于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者的FT3、FT4水平均有所上升,观察组上升的幅度大于对照组,差异无统计学意义;观察组TSH水平显著低于治疗前水平,与对照组对比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 左旋甲状腺素可协同提高2型糖尿病合并亚临床甲减的血糖控制效果,纠正甲状腺激素水平,提高甲状腺功能及改善患者的预后,值得临床推广使用.     

细胞内密度改变是肾上腺素诱导小鼠急性肺水肿的一种病理反应（英文）

 目的:研究病理条件下肺的细胞内密度改变反应。方法:以高剂量肾上腺素腹腔注射法制备小鼠急性肺水肿模型,经不连续蔗糖密度离心法测定肺组织匀浆的细胞内密度改变。定量测定肺的湿/干重比值、肝糖原含量、肝脏炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA相对表达水平,分析急性肺水肿的发展及其病变程度。结果:经腹腔注射肾上腺素后,小鼠肺组织细胞内密度发生显著改变,其发生几率呈时间和剂量依赖性,且与肺的湿/干重比值呈正相关关系。肝脏IL-1β和IL-6的mRNA表达水平显著升高,在注射药物1 h达到高峰。结论:在肾上腺素诱导的小鼠急性肺水肿中,肺的细胞内密度改变是体内的一种病理反应。这种病理改变可能应用于药物对体内组织细胞作用的定位及其病理学研究。