大鼠局灶性脑缺血后水分子弥散的异常

背景:有研究表明,弥散加权成像可以在脑缺血后数分钟即出现异常信号。目的:观察大鼠大脑中动脉脑缺血后表观弥散系数的表现及变化规律。设计:随机对照实验。单位:重庆医科大学临床学院神经内科。材料:实验于2004-04/07在重庆医科大学附属第一医院放射科完成,选择成年Wistar清结级大鼠18只。随机分为正常对照组,假手术组和脑缺血组,每组6只。方法:采用右侧大脑中动脉栓塞法制作脑缺血模型,假手术组栓塞线仅插入颈内动脉未深及大脑中动脉的起始处,正常对照组麻醉后不作任何处理。于术后7,15,30min,1,3,6,12,24h,3,7,15d,1,2个月做1HMRS检查,获得弥散加权成像和表观弥散系数值。主要观察指标:大鼠脑梗死区域和对侧半球相应区域表观弥散系数值的变化。结果:大鼠缺血组DWI于术后7min出现异常高信号,此时T1WI,T2WI扫描示正常。T1WI,T2WI于缺血后1～3h出现异常高信号,随时间的推移,异常高信号的区域扩大,12h后右侧基底节和额顶叶皮质梗死,以后梗死面积增加不明显。表观弥散系数值于7min时发现降低,30min时表观弥散系数明显升高,1h后开始降低,12h时降到最低水平,24h以后又开始上升,2个月时表观弥散系数值较最低水平约增加5倍,而且随访的2个月中表观弥散系数始终保持明显上升的趋势。相对表观弥散系数显示出相反的变化。结论:表观弥散系数均可以超早期揭示脑缺血的发生,同时对脑血管疾病慢性期也非常敏感。     

Borna病病毒与慢性粒细胞白血病：病例对照

目的：检测人类慢性粒细胞白血病中Boma病病毒的感染率情况，分析Boma病病毒与慢性粒细胞白血病是否存在相关性。 方法：选取2004-01／2005-06重庆医科大学附属第一医院血液科收治的符合细胞形态学、免疫学及遗传学分型诊断标准的30例慢性粒细胞白血病确诊患者，另以30例健康自愿献血者作为正常对照。慢性粒细胞白血病患者和正常对照人群均取10mL外周枸橼酸二钠抗凝血，采用Ficoll-conray液分离出外周血单个核细胞，提取RNA，随后采用紫外分光光度计测A260,A280值，计算RNA浓度。采用琼脂糖凝胶电泳进行RNA完整性检测，建立Boma病病毒P24阳性定量标准曲线。随机抽取一浓度质粒聚合酶链反应扩增产物进行克隆测序。采用荧光定量套式反转录聚合酶链反应检测RNA中Boma病病毒P24基因片段。 结果：①5个梯度阳性模板定量扩增后均呈典型的S形，起始模板浓度与循环阈值相关系数达0．99969，具有良好的线性关系。质粒PCR产物克隆测序结果与美国国立卫生研究院基因列数据库中调出Boma病病毒的第二开放阅读框（ORFII）区P24序列一致，确定扩增成功。②4份样本电泳后可见28s，18s两条清晰的条带和稍欠清晰的5s条带。A260/A280值分别为1．825，1．946，1．833，1．895，均在1．8以上。RNA浓度分别为0．584，0．872，0．416，0．524mg／L。RNA的提取质量达到聚合酶链反应要求。③电泳条带清晰，反转录及第1轮聚合酶链反应扩增成功。④第2轮聚合酶链反应阳性模板扩增荧光呈典型的S形，说明定量聚合酶链反应扩增成功，起始模板浓度与循环阈值相关系数达0．99以上，具有良好的线性关系。慢性粒细胞白血病患者Boma病病毒P24基因片段与正常对照者的阳性率均为0％，无差异。 结论：本实验不支持Boma病病毒与慢性粒细胞白血病的发生具有相关性。     

胶质细胞源性神经营养因子对脑出血大鼠神经功能的保护作用

目的：研究胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic faetor，GDNF)对脑出血大鼠的保护作用，探讨其发生机制。方法：克隆胚胎鼠的GDNF基因，构建pCDNA3-GDNF-GFP质粒，注射于大鼠脑出血部位。选用成年SD大鼠制备脑出血模型，共分9组，每组20只，假手术Ⅰ组，脑出血Ⅰ组，干预Ⅰ组观察大鼠行为学、脑组织含水量、Na^+，K^+离子浓度的变化；假手术Ⅱ组，脑出血Ⅱ组，干预Ⅱ组观察血脑屏障的改变；假手术Ⅲ组，脑出血Ⅲ组。干预Ⅲ组观察组织形态学和GDNF。阳性细胞的表达。结果：出血组和干预组相比，神经缺损评分在出血后24h为8．53&;#177;1．44和8．34&;#177;1．28(P&;gt;0．05)，72h，7d，14d为7．58&;#177;1．08，5．46&;#177;0．74，3．06&;#177;0．43和4．21&;#177;0．76，3．25&;#177;0．52，1．92&;#177;0．26(P&;lt;0．01)。72h，7d时脑组织含水量为(84．26&;#177;0．64)％，(80．38&;#177;0．86)％和(78．26&;#177;0．42)％，(77．51&;#177;0．33)％(P&;lt;0．01)。72h，7d时Na^+，K^+离子浓度两组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。干预组坏死体积较出血组减小，GDNF阳性细胞表达明显增加(P&;lt;0．01)。结论：GDNF能改善出血大鼠行为学，减轻脑水肿，促进神经功能恢复，增加脑组织抗损伤能力，有一定的治疗意义。     

电刺激小脑顶核对缺血/再灌注大鼠脑组织内NF-κB活性及其活化的影响

目的 观察Wistar大鼠局灶脑缺血／再灌注后，脑内核因子—κB（NF—κB）活性及其活化的基本规律，并探讨电刺激小脑顶核（FNS）对其影响。方法成年雄性Wistar大鼠27只，随机分为正常组、单纯局灶脑缺血／再灌注组（模型组）和局灶脑缺血／再灌注＋电刺激小脑顶核治疗组（FNS治疗组）。采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，缺血时间均为2h，根据再灌注时间分为缺血2h／再灌注3，6，12和24h组？模型组不给予任何干预处理，FNS治疗组在缺血2h再灌注即刻给予FNS治疗1h。用Westernblot法检测缺血脑组织核抽提物中NF—κBp65蛋白的表达，用电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测核抽提物中NF—κBDNA的结合活性=结果正常组大鼠脑组织核抽提物中有少量NF—κBp65蛋白，NF—κBDNA结合活性较弱。模型组再灌注各时间点，即再灌注3，6，12和24h，NF—κBp65蛋白含量均高于正常组，其中再灌注6h和12h均显著高于正常组（P〈0．05）。模型组NF—κBp65蛋白含量变化趋势为：再灌注3h〈再灌注6h〈再灌注12h，再灌注12h达峰值，各组间差异具有统计学意义（P〈0．05）；再灌注24h时NF—κBp65蛋白含量明显低于再灌注6h和12h（P〈0．05）。模型组NF—κBDNA结合活性除再灌注3h外，其余3个时间点均显著高于正常组（P〈0．05）；模型组再灌注3h时，NF—κBDNA结合活性明显弱于组内其余3个时间点（P〈0．05），这3个时间点均为高活性状态，组内差异无统计学意义（P〉0．05）。FNS治疗组NF—κBp65蛋白含量及NF—κBDNA结合活性的变化趋势与模型组相似。其中，再灌注6h和12h时，FNS治疗组NF—κBp65蛋白含量明显低于模型组相应时间点（P〈0．05）；再灌注6，12和24h时，FNS治疗组NF—κBDNA结合活性也明显低于模型组相应时间点（P〈0．05）。结论大鼠局灶脑缺血／再灌注后缺血脑组织中NF—κB活化明显，活性增强；FNS可下调NF—κB活化程度，抑制NF—κBDNA结合活性，这可能是FNS具有“抗炎”作用的重要机理之一。     

自发性颅内出血后急性癫痫发作的相关因素分析

目的　探讨自发性颅内出血后急性癫痫发作与进展性脑水肿、中线移位和临床神经功能恶化的关系。方法　对72例脑卒中患者 (缺血性卒中 30例 ,脑出血 4 2例 )入院后进行脑电图监测 ,于出血后 2 4、4 8、72h进行头颅CT扫描 ,确定癫痫发生率、发作的时间及与出血量和中线移位的关系 ,并于出院时用Glasgow预后评分对患者进行评估。结果　共有 17例患者入院 72h内脑电图有癫痫波 ,脑出血 13例 (33% ) ,脑梗死 4例 (13% ) ,脑出血患者癫痫发生率明显高于后者 (P <0 0 5 ) ;以皮层出血发生癫痫最常见 ,其次是皮层下出血 ;发作形式以局灶性发作继发全身发作居多 ;癫痫发作患者与NIH卒中评分低和中线移位明显相关 (P <0 0 5 )。结论　脑出血常伴癫痫发作 ,与出血后脑水肿和中线移位增加有关 ,并伴有明显预后不良。     

国产氯吡格雷在颅外段颈动脉狭窄支架置入术后的短期疗效观察

目的比较国产氯吡格雷、进口氯吡格雷在支架术后的有效性和安全性。方法将148例患者分为波立维组和泰嘉组,术前连续服用5d拜阿司匹灵肠溶片和氯吡格雷,在行颅外段颈动脉支架置入术后继续服用上述剂量药物6个月,观察两组支架内血栓、再狭窄及药物不良反应发生情况。结果两组患者术中均未发生急性支架内血栓,术后6个月复查颈动脉CTA均未发现支架置入后再狭窄。在药物使用过程中,两组患者各种并发症发生率均无显著差异。结论国产氯吡格雷与进口氯吡格雷在颈动脉支架置入术后发生术中、术后并发症及药物不良反应发生率相近,加之国产氯吡格雷价格低廉,且支架术后须长期服用,更值得在临床推广使用,     

医学领域学科专业目录调整的国际适应性问题探讨

我国在1997年和1998年制定的《授予博士、硕士学位和培养研究生的学科、专业目录》以及《普通高等学校本科专业目录》已不能很好地适应社会经济的发展,现行医学领域的学科专业目录存在一些问题,其中一个重要方面就是缺乏国际适应性。作者通过分析我国医学领域学科专业目录的现状和问题,比较我国医学领域学科专业设置与其他具有代表性的国家学科专业设置的差异,从调整学科专业目录的管理机制、设置交叉学科、增加一级学科数量、加快专业学位的发展等方面就如何增强我国医学领域学科专业目录的国际适应性提出了相应的措施和建议。     

医学教育学科专业目录问题与对策探究

我国适用于不同教育层次的学科专业目录自成体系,相互之间缺乏衔接,未能统筹本科教育与研究生教育,三级学位体系被生硬地分割开来,不利于我国高等教育的持续性发展。医学教育由于具有学制长、教育终生化等特点,使得其在上述问题中表现得更加突出。文章分析了我国现行医学领域本科阶段和研究生阶段的学科专业目录存在的共同问题,统筹考虑了医学领域本科教育与研究生教育的不同特点,从管理机制到招生就业等方面对如何制定适用于本科与研究生的新学科专业目录提出了相关建议。     

梓醇对大鼠梗死灶周围大脑皮质神经元树突生长及突触素表达的影响

目的观察梓醇对局灶脑缺血大鼠梗死灶周围大脑皮质(peri-infarction cortex,PIC)锥体神经元树突生长及突触素p38蛋白表达的影响,探讨其促脑卒中后神经修复作用及机制。方法 57只清洁级成年SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,生理盐水组,梓醇低、中、高剂量(分别为1、5、10 mg·kg-1)组和胞磷胆碱(0.5 g·kg-1)对照组。开颅电凝右侧大脑中动脉制备局灶永久性脑缺血模型。于造模后24 h开始腹腔注射不同剂量梓醇或胞磷胆碱,每日1次,连续7d。术后1、4、7和15 d采用角落实验评估神经缺失功能恢复状况;术后1 d和15 d磁共振成像测量脑梗死体积;术后15 d,断头取脑,Golgi-Cox染色显示PIC区锥体神经元树突变化,免疫荧光组织化学染色及Western blot检测PIC区突触素p38蛋白表达。结果梓醇各剂量组和胞磷胆碱组术后7 d和15 d神经功能恢复明显优于模型组和生理盐水组(P<0.05);术后1 d、15 d,各实验组脑梗死体积差异无显著性(P>0.05);梓醇中剂量组PIC区锥体神经元树突分支数和树突棘密度均比模型组、生理盐水组和胞磷胆碱组明显增加(P<0.05);梓醇各剂量组PIC区突触素p38表达均比模型组、生理盐水组和胞磷胆碱组明显上调(P<0.05)。结论梓醇可增强局灶脑缺血大鼠PIC区锥体神经元树突可塑性,上调突触素p38表达,促进神经缺失功能恢复。     

64层容积CT数字减影血管造影扫描参数优化的实验研究

目的:探讨管电流(mA)、管电压(kV)、层厚及螺距变化对64层容积CT数字减影血管造影(Volume computed tomograp hic digital subtraction angiography, VCTDSA)图像质量和辐射剂量的影响.方法:对颅骨标本采用VCTDSA扫描方法进行扫描,不同mA(100、85、75、65、50、25、10mA)、kV(两次扫描同步变化140、120、100、80kV;不同步变化120～140、100～140、80～140、100～120、80～120、80～100 kV)、层厚(0.625、1.25、2.5、3.75、5 m)和螺距(0.531、0.969)的变化组合进行扫描,用Add/Sub软件进行减影,测量减影后全图CT值反映图像噪声,减影后图像行3D容积重建(3D Volume rendering, 3D VR)评价减影图像质量.结果:变化mA、同步与非同步变化kV、变化层厚和同步变化螺距减影后图像质量均为Ⅰ级(100％),非同步变化螺距减影后图像质最为Ⅲ级(100％).随mA、kV、层厚降低和螺距增大,减影后全图CT值增大,图像噪声增加而图像质量降低.非同步变化kv的双能量减影,随kV的增加,减影后全图CT值降低,图像噪声降低而图像质量提高.结论:应用舣能量、厚层采集薄层重建、降低毫安和增加螺距,不仅能保证VCTDSA的图像质量,同时可降低X线辐射剂量.