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医药卫生 | 273篇 |
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2024年 | 4篇 |
2023年 | 5篇 |
2022年 | 7篇 |
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2020年 | 13篇 |
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2018年 | 3篇 |
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2003年 | 17篇 |
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2001年 | 7篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
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不断有读者提议,当今的刊物非常注重打造偶像:时尚类捧红了一批批漂亮佳人,经济类刻意雕琢了老板们刚劲的面孔;IT类则是让数字顽童们花开花落,风头十足……惟独健康类,号称神州600万“天使”的大军,却不闻“英雄辈出”。 相似文献
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目的 分析脐带血miR-431表达水平与新生儿先天性听力障碍的关系,为先天性听力障碍的临床防治提供参考依据。方法 选取2017年5月—2019年6月成都市郫都区人民医院耳鼻喉科收治的80例先天性听力障碍新生儿作为病例组,另外同期选取30例听力正常新生儿作为正常组。比较两组新生儿听性脑干反应(ABR)测试阈值和脐带血miR-431、miR-183、miR-96表达水平,采用ROC曲线分析脐带血miR-431、miR-183水平对轻中、重度听力障碍的鉴别价值。结果 短声产生后病例组左、右耳ABR测试阈值均明显高于正常组(t=22.166、19.741,P<0.05);病例组患儿的miR-431水平明显高于正常组,miR-183水平明显低于正常组(t=15.445、19.607,P<0.05);重度组患儿miR-431水平明显高于轻中度组,miR-183水平明显低于轻中度组(t=10.047、11.816,P<0.05);miR-431鉴别轻中、重度听力障碍的曲线下面积(AUC)为0.835(95%CI:0.735~0.908,P<0.001),界值为0.48,敏感度... 相似文献
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部分背根切断对备用DRG神经元和胶质细胞NGF表达上调的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究目的在于探讨部分背根切断后备用背根节(DRG)中各类细胞NGF及其mRNA的量变状况。将成年雄猫10只分为正常组、单侧部分背根切断后7天组等2组,每组5只。实验组切除一侧L1~L5,L7~S2 DRG,保留L6 DRG为备用根。取正常组一侧和术后7天组手术侧的L6 DRG制成20μm厚冰冻纵切片,分别用NGF抗体及其cRNA探针进行免疫组织化学及原位杂交反应。观察NGF及其mRNA在DRG各类细胞的分布,测定NGF及其mRNA的光密度值以反映其相对含量。结果表明,在正常组,L6DRG中仅存在少量的NGF及其mRNA阳性神经元,此外,一些胶质细胞也呈阳性反应。在手术组,各类神经元及胶质细胞内NGF及其mRNA的光密度值较正常者显著升高(P<0.05)。结论:部分背根切断导致备用DRG神经元和非神经元表达NGF增多,提示NGF可能有利于促进备用背根生芽。 相似文献
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美人计是中国36计中最独特的计策之一。美人计不等同于低俗的勾引,也不单单是对金钱的欲望,而是充满温情柔情媚情的“美人陷阱”,常常表现出疯狂与理性、激情与道德的种种碰撞。为此,本刊特派出记者采写了一些现代美人计,期望能给读者带来一些启示。 相似文献
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2002年1月18日,我初识吴清玉。那天一大早,在北京阜外医院一间10平方米的办公室里,我见到的吴清玉尚未洗漱,带着倦意。他说“请别见怪,我们这些人总是这样忙。” 相似文献
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目的 探讨ERK1/2通路在耐药黑色素瘤药物成瘾性中的作用,并在此基础上,探究间歇性给药联合ERK1/2-MITF通路激活剂对耐药黑色素瘤细胞增殖的影响。方法 体外培养黑色素瘤药物敏感株(A375和M14细胞)和对威罗菲尼耐受的细胞株(A375/R0.5、A375/R2.0、M14/R0.5和M14/R2.0),用MEK抑制剂U0126抑制ERK1/2激活,用Western-blot检测ERK1/2等蛋白的表达,用克隆形成实验观察细胞的增殖能力。利用活性分子TBHQ激活ERK1/2通路,利用ML329抑制MITF,二者均可上调ERK1/2-MITF通路活性,导致下游MITF抑制。采用耐药细胞A375/R2.0观察“撤除威罗菲尼”联合“TBHQ或ML329”对细胞增殖的影响。结果 克隆形成实验显示,在撤除威罗菲尼后,耐药细胞增殖减慢,如在撤药同时,用MEK抑制剂U0126抑制ERK1/2活化,可逆转撤药导致的增殖抑制,证明ERK1/2活化是耐药细胞药物成瘾性的关键机制。相反,如在撤除威罗菲尼同时,添加ERK1/2激活剂TBHQ或MITF抑制剂ML329,以进一步激活ERK1/2-MITF通路,结果发现,二者均可进一步抑制耐药细胞的增殖,提示撤药和ERK1/2-MITF通路活化产生了协同抑瘤效应。结论 本研究从新的角度证明了ERK1/2通路在耐药黑色素瘤细胞药物成瘾性中的作用,并提示间歇性给药联合ERK1/2-MITF通路激活剂可更有效地抑制耐药黑色素瘤增殖,有望为防治黑色素瘤耐药提供新思路。 相似文献
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