肺炎衣原体抗体IgA与动脉粥样硬化及再狭窄的相关性分析

目的 :探讨肺炎衣原体感染和炎症对冠状动脉 (冠脉 )粥样硬化和支架内再狭窄的影响。方法 :6 2 8例接受冠脉造影检查的患者根据造影结果分为冠脉粥样硬化组 (4 33例 )和非冠脉粥样硬化组 (195例 ) ,记录两组基线临床资料 ,检测血清肺炎衣原体抗体IgA及高敏的C反应蛋白 (CRP)。 2 6 1例冠脉内放置支架的患者分为感染组 (89例 )和非感染组 (172例 ) ,随访半年 ,再次冠脉造影检查 ,测量支架内管腔丢失率。结果 :冠脉粥样硬化组肺炎衣原体抗体IgA的阳性率及滴度均高于无冠脉粥样硬化组 (4 8.32 %∶2 6 .10 % ;1.31± 1.19∶0 .92± 1.12 ) ;血清CRP水平明显升高 [(34.6 7± 3.2 4 )mg/L∶(2 3.2 2± 3.2 7)mg/L],且随着病变程度加重而增加。肺炎衣原体感染组和非感染组再狭窄发生率分别为 2 7.0 %、2 1.3% ,差异无统计学意义。但有再狭窄者血清CRP水平明显高于无再狭窄者 [(36 .13± 4 .0 4 )mg/L∶(16 .5 1± 3.92 )mg/L]。 结论 :血清抗肺炎衣原体抗体IgA阳性与冠脉粥样硬化相关 ,但不能预示支架内再狭窄的发生 ;而CRP与冠脉粥样硬化和再狭窄的发生均相关 ,提示炎症反应不仅在动脉粥样硬化而且在支架内再狭窄的发生中均扮演重要角色。     

壁冠状动脉血流动力学体外模拟

目的 研究心肌桥压迫对壁冠状动脉内血流、正压力、周向应力、切应力的影响。方法 对原有的壁冠状动脉模拟装置进行较大改进,使其测量的血流动力学参数从单一应力（正应力）扩展到多种应力,以便更全面准确地模拟在正压力、周向应力、切应力共同作用下的真实血流动力学环境,从而综合考虑在多种应力共同作用下血流动力学规律与壁冠状动脉粥样硬化之间的关联。结果 壁冠状动脉模拟装置实验结果表明,应力的异常主要位于壁冠状动脉近端,随着心肌桥压迫程度加剧,近端的应力平均值与波动值明显增大,正应力平均值升高27.8%,波动值升高139%。结论 心肌桥压迫造成壁冠状动脉近端血流动力学发生异常,对认识冠脉粥样硬化发病的血流动力学机理具有重要意义,对于心肌桥的病理影响及治疗具有潜在的临床价值。     

心肌梗死微环境中氧化低密度脂蛋白对树突状细胞诱导炎症反应的影响

目的：体外模拟高脂血症小鼠心肌梗死（myocardial infarction, MI）和肾素-血管紧张素系统（RAS）被激活的内环境,研究氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）能否在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的基础上进一步诱导树突状细胞（dendritic cells, DCs）的成熟、迁移和炎症反应,并探讨可能参与其中的信号通路。方法：诱导C57BL/6J小鼠骨髓细胞分化成DCs,然后加入坏死心肌细胞上清,分别给予AngⅡ和ox-LDL+AngⅡ干预48 h。流式细胞仪检测DCs的成熟标志物（CD83）和协同共刺激分子（CD86）的表达,用qPCR、ELISA方法测定炎性因子的表达。Western 印迹法检测核因子κB（NF-κB）和IκB磷酸化程度,以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）和Toll样受体（TLR）4信号通路的表达。结果：ox-LDL能够在AngⅡ基础上进一步诱导CD83和CD86的表达,增强炎性因子和趋化因子的表达,增强NF-κB和IκB磷酸化程度（P<0.05）。ox-LDL能够在AngⅡ基础上进一步上调LOX-1的表达,同时激活了TLR4-MyD88-NF-κB通路（P<0.05）。结论：ox-LDL可能在AngⅡ的基础上进一步诱导DCs免疫成熟、迁移和炎症反应;LOX-1-TLR4-MyD88-NF-κB信号通路可能参与DCs成熟,以及DCs在高脂血症合并心肌梗死发生和发展中引起炎症反应的过程。     

经导管去肾交感神经治疗顽固性高血压——附两例报告

目的探讨经导管去肾交感神经治疗顽固性高血压的疗效。方法入选2例典型顽固性高血压患者,于全麻下使用Symplicity导管及射频仪对患者行经导管去肾交感神经术,螺旋式消融肾动脉内膜4～6个点,术中消融指标:每点消融时间2min,消融功率8W,消融阻抗250～350Ω,消融温度50～60℃。结果经过术后短期随访,两例患者血压控制良好。病例1患者血压由术后163/102mm Hg缓慢下降,术后第2天晨起血压125/90mm Hg,逐渐减少降压药,术后1个月行动态血压监测全天血压均值为129/82mm Hg。病例2患者血压由术后151/102mm Hg缓慢下降,术后第2天晨起血压120/78mm Hg,逐渐减少降压药,术后1个月行动态血压监测全天血压均值为130/81mm Hg。结论使用Symplicity导管及射频仪进行经导管去肾交感神经术,是治疗顽固性高血压有效的新方法。     

莫雷西嗪对阵发性心房颤动的疗效评价

目的 评估莫雷西嗪治疗阵发性心房颤动(房颤)患者的有效性和不良反应以及其对房颤负荷的影响.方法 入选阵发性房颤患者212例,给莫雷西嗪单药干预,并随访观察治疗1、6、12个月后房颤的再发情况、负荷量和不良反应.结果 服用莫雷西嗪1、6、12个月房颤再发率仅34％、32％、35％;用药前与用药后1、6、12个月平均心率,最大心率和最小心率均无明显变化,房颤负荷均有明显下降,并未见死亡和恶性室性心律失常.结论 莫雷西嗪可以作为预防、治疗阵发性房颤发作的选择药物之一.     

经心尖导管植入自膨胀式主动脉瓣支架动物实验

 目的  探讨开胸穿刺经心尖导管植入国产自膨胀式带瓣膜支架置换动物主动脉瓣的可行性和有效性。方法  自主设计酒杯状镍钛合金自膨胀支架,将新鲜的猪心包经脱细胞、防钙化等处理后裁剪成人工瓣膜,缝合在支架上,制成自膨胀式带瓣膜主动脉支架。选择健康羊8只,左侧开胸小切口暴露心尖,穿刺左心室心尖,送入加硬钢丝经左心室-升主动脉-降主动脉建立轨道,透视引导下沿加硬钢丝通过18F输送鞘管将自膨胀式带瓣膜支架送至羊主动脉瓣位置,确认正确定位后退出输送鞘管释放支架,置换动物原主动脉瓣。手术后即刻行超声和血管造影检查瓣膜工作情况。结果  1只羊因支架植入位置过高导致冠状动脉堵塞当场死亡;1只羊因为术中支架置入位置过低导致主动脉瓣大量瓣周漏,术后死亡;余6只实验羊经导管瓣膜置换术均获得成功,术后即时DSA影像、超声检查结果表明人工主动脉瓣膜植入位置理想,无明显反流及瓣周漏,人工瓣膜代替原瓣膜工作正常。结论  使用国产自膨胀式带瓣膜支架及其输送系统通过经心尖途径经导管植入置换动物主动脉瓣方法可行、有效。     

在体骨髓原位造血细胞间纳米通道的扫描电子显微镜(SEM)证据

 目的  探讨在体骨髓细胞之间是否存在细胞间纳米通道(intercellular nanotubes)。方法  利用扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)在体原位观察C57BL/6小鼠骨髓中细胞间纳米通道的分布、形态以及可能的形成机制。结果  骨髓造血细胞之间存在纳米通道结构。SEM显示该结构在骨髓组织中散在分布,位于骨髓内血窦内、外侧。骨髓造血细胞间纳米通道的管径粗细不均,平均长度为5.85 μm (1.58~18.54 μm),平均直径为364 nm (202~541 nm),还可见一些小颗粒状物质黏附在纳米通道表面。此外,小鼠骨髓造血细胞可能通过伸出突起的形式形成细胞间纳米通道。结论  本研究首次为小鼠骨髓造血细胞之间存在细胞间纳米通道提供了形态学证据。     

骨髓基质细胞移植对心肌梗死大鼠左室功能的影响

目的 :应用超声心动图评价骨髓基质细胞 (marrow stromal cell,MSC)移植对心肌梗死大鼠左室形态和收缩功能的影响。方法 :46只 SD大鼠通过结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型 ,随机分成局部移植组和冠状动脉移植组 ,每组再分成 5-氮杂胞嘧啶核苷 (5-aza)诱导组、未诱导组和对照组。分别在心肌梗死前、心肌梗死后 1周、移植后 2周、 4周、 8周行超声心动图检查 ,测量左室壁厚度 (AW、 PW)、左室舒张末期内径(L VDd)和左室射血分数 (EF)。结果 :MSC移植后 2周、 4周和 8周 ,移植组 L VDd均较对照组缩小 (P<0 .0 1) ;EF均高于对照组 (P<0 .0 5) ;局部移植和冠状动脉移植的 SD大鼠诱导组和未诱导组之间 EF无明显差异(P>0 .0 5) ;无论 MSC是否经过诱导 ,冠状动脉移植组效果均优于局部移植组 (P均 <0 .0 1)。结论 :自体 MSC移植可有效改善大鼠心肌梗死后 EF,影响左室重构 ,是治疗缺血性心脏病充血性心力衰竭的新方法     

芪苈强心胶囊治疗心力衰竭机制的研究进展

芪苈强心胶囊属于通过中医理论研制而成的中成药,用于慢性充血性心力衰竭,增加心肌收缩力、心输出量和肾血流量,具有一定的临床疗效。但其治疗心力衰竭、抑制心脏重构的具体机制并不是十分清楚。本研究结合近年来国内外相关文献,就中药复方芪苈强心胶囊治疗心力衰竭的相关机制作一简单综述。