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国内免费 | 34篇 |
学科分类
医药卫生 | 472篇 |
出版年
2021年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 3篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 3篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 1篇 |
2011年 | 6篇 |
2010年 | 7篇 |
2009年 | 21篇 |
2008年 | 42篇 |
2007年 | 61篇 |
2006年 | 39篇 |
2005年 | 57篇 |
2004年 | 73篇 |
2003年 | 41篇 |
2002年 | 19篇 |
2001年 | 26篇 |
2000年 | 5篇 |
1999年 | 13篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 6篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 13篇 |
1993年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 9篇 |
1989年 | 6篇 |
1987年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
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51.
用RPHPLC方法研究了给家兔灌胃黄连素的吸收情况及药代动力学。结果表明,给家兔灌胃黄连素50mg/kg,其血药浓度时间数据用3P87药代动力学程序软件处理,经自动拟合,黄连素给家兔灌胃后的药代动力学模型符合一室开放模型,其主要药代动力学参数T(peak)为(062±025)h,C(max)为(9272±5089)μg/L,曲线下的面积AUC值为(4917±2955)μg·h/L。此结果表明,家兔口服黄连素后能被迅速吸收,且达到了有效的血药浓度 相似文献
52.
53.
氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血时心肌细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究氧化苦参碱对大鼠急性缺血性心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠急性心肌缺血模型,缺血6h后分别测定心肌梗死范围,血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;采用HE染色检测心肌组织病理学改变;分别采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记(TUNEL)法及SP免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数,凋亡相关蛋白Fas/FasL和Bcl-2的表达情况。结果氧化苦参碱能缩小大鼠缺血心肌梗死范围,提高血清SOD活力,降低MDA含量,减轻心肌组织病理性损伤,降低心肌细胞凋亡指数,抑制Fas蛋白表达,增强Bcl-2蛋白表达,但对FasL蛋白表达无明显影响。结论氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血损伤保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化作用,抑制Fas蛋白和增强Bcl-2蛋白表达从而抑制心肌细胞凋亡有关。 相似文献
54.
三氧化二砷对海马神经元细胞内钙离子浓度的影响 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 研究三氧化二砷(As2O3)对海马神经元细胞内钙离子([Ca2 ]i)浓度的影响与其神经毒性的可能机制.方法 用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3-AM观察As2O3对大鼠原代培养的海马神经元[Ca2 ]i的影响.结果 有钙液中10 μmol/L、100 μmol/L As2O3升高海马神经元[Ca2 ]i与对照组相比[Ca2 ]i分别提高了0.24±0.09和0.41±0.08.20 μmol/L的维拉帕米不能阻断10 μmol/L As2O3升高[Ca2 ]i作用.无钙液中10 μmol/L、100 μmol/Ls2O3升高海马神经元[Ca2 ]i与对照组相比[Ca2 ]i分别提高了0.12±0.06和0.30±0.07.100 μmol/L 2-APB阻断了10 μmol/L As2O3升高[Ca2 ]i作用.结论 As2O3可以升高海马神经元[Ca2 ]i,IP3信号转导途径可能参与As2O3升高海马神经元[Ca2 ]i. 相似文献
55.
目的 筛查缺血预适应大鼠心脏微小RNA(microRNA,或miRNA)的表达变化,寻找与缺血性心律失常相关的微小RNA.方法 SD大鼠随即分为假手术组和缺血预适应组(IP),每组3只.应用手术套管法建立在体大鼠心肌缺血预适应模型(5min缺血、5min再灌,三个循环).建模4h后取材提取RNA,应用微小RNA芯片技术检测IP组非缺血再灌注区(a)、IP组缺血再灌注区(b)和假手术组(c)心肌组织小RNA的表达情况.结果 同假手术组相比,缺血再灌区心肌有4个miRNA上调,5个miRNA下调;缺血预适应组非缺血再灌区有23个miRNA上调,包括三个肌肉特异表达的miRNA(mir-1、mir-133和mir-206),另有9个miRNA表达下调.结论 在心肌缺血预适应过程中,心肌微小RNA的表达发生明显变化,这些微小RNA可能对缺血预适应介导的抗心律失常起重要调节作用,为缺血性心律失常机制研究提供了新思路. 相似文献
56.
槲皮素抗实验性心律失常作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察槲皮素抗实验性心律失常的作用,并探讨其可能机制.方法 应用乌头碱,氯化钙制备大鼠心律失常模型,哇巴因制备豚鼠心律失常模型,观察槲皮素不同剂量对上述模型的保护作用.结果 槲皮素(0.2mg/kg,0.4mg/kg)能提高乌头碱致大鼠和哇巴因致豚鼠发生室性早搏(VE)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)的用量;延长氯化钙诱发大鼠心律失常出现的时间,缩短心律失常持续时间,减少心律失常发生率及死亡率.结论 槲皮素具有抗多种实验性心律失常的作用. 相似文献
57.
目的:研究III类抗心律失常药RP58866 对IK1 ,瞬时外向钾电流(Ito) 的作用。方法:用豚鼠和犬离体心肌细胞及全细胞电压钳技术。结果:在- 100 m V 时,RP58866 以浓度依赖方式明显减少了豚鼠心室肌细胞IK1 ,其IC50 为(3-4±0-8) μmol·L- 1 。在犬心室肌细胞,RP58866 可明显抑制Ito( 在100 μmol·L- 1 时减少87% ±2-1% ),其IC50 为(2-3±0-5) μmol·L- 1 。结论:RP58866 对心肌细胞的IK1 和Ito 均有抑制作用,而不是一种特殊的IK1抑制剂 相似文献
58.
丹参酮Ⅱ-A对大鼠心室肌细胞膜钾电流的影响 总被引:18,自引:0,他引:18
目的 研究丹参酮Ⅱ A(tanshinone ,TSN)对酶解分离的大鼠单个心室肌细胞的内向整流钾电流 (Ik1 )和瞬时外向电流 (Ito)的影响。方法 采用膜片钳全细胞记录技术。结果 应用CdCl2 0 .3mmol·L- 1 阻断钙电流发现 :TSN可抑制Ik1 和Ito。 1 0、2 0、40 μmol·L- 1 使Ik1 稳态电流由用药前 - 32 66 5pA± 381 6pA分别降至 - 2 90 1 0pA±52 8 3pA(P <0 .0 5 ,n =7) ,- 2 581 .0pA± 335 .7pA(P <0 .0 1 ,n=7) ,- 1 931 .9pA± 2 1 9.2pA(P <0 .0 1 ,n =7) ,抑制率分别为 1 2 1 %、2 3 4%、32 8%。较低浓度的TSN对Ito的作用不明显 ,较高浓度有抑制作用。 1 0、2 0、40 μmol·L- 1 使Ito峰值由用药前 2 374 4pA± 2 2 2 9pA分别降至 2 1 4 9 4pA± 341 3pA(P >0 .0 5 ,n =7) ,1 893 .1pA± 350 .8pA(P <0 .0 5 ,n=7) ,1 661 .3pA± 360 .0pA(P <0 .0 5 ,n =7) ,抑制率分别为 9%、2 0 1 %、30 0 %。结论 由于TSN对钾通道的阻滞作用 ,这可能为其抗心律失常的重要机制 相似文献
59.
7-溴化乙氧苯四氢巴马汀(7-brcomethyoxybenzene-tetrahydropalmatine,EBP)在家兔主动脉条和大鼠肛尾肌中能使甲氧胺的量-效曲线平行右移,最大反应不压低,pA_2值分别为6.5和6.8。EBP在豚鼠右房使异丙肾上腺素量-效曲线和组胺量-效曲线非平行右移,最大反应降低,pD_2'值分别为4.9和4.8。EBP不能对抗乙酰胆碱(Ach)对离体回肠的收缩作用。 相似文献
60.
用Tris-丙酮酸钠液灌流离体豚鼠工作心脏,记录左室压的导管从左房灌流管插入,可使心脏有效工作时间达70min。用Tris-丙酮酸钠液加0.5%的氟碳液能使有效工作时间延长至90min。7-溴乙氧苯四氢巴马汀(7-bromoethyoxybenzene tetrahydropalmatine,EBP)及哌唑嗪0.1μmol/L对工作心脏各项指标均无显著影响。甲氧胺1μmol/L,多巴胺1μmol/L对LVP,ABF,T-CO等指标均有明显的药理作用。EBP 10μmol/L能对抗甲氧胺、多巴胺对上述指标的影响。 相似文献