急性脑梗死血清hsCRP水平与其病因学亚型及临床短期预后的相关性分析

目的 探讨急性脑梗死（ACI）患者血清超敏C反应蛋白（hsCRP）水平与其病因学亚型及临床短期预后的相关性.方法 连续登记入住我院神经内科并已确诊的ACI患者,按照2007年韩国改良的TOAST标准进行病因学分型,采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）对其入院时及出院时神经功能缺损程度进行评估,以了解其短期预后;同时测定ACI患者入院时血清hsCRP水平,分析hsCRP水平与ACI患者病因亚型及临床短期预后之间的相关性.结果 180例ACI患者病因学亚型构成比为：动脉粥样硬化血栓形成 （AT）最多,其次为小动脉疾病（SAD）、不明原因卒中（SUE）、心源性栓塞（CE）、其他原因性卒中（SOD）.与脑梗死其他亚型比较,CE患者hsCRP水平、入院时NIHSS评分均显著升高,出院时神经功能好转率显著降低,差异均有统计学意义（P=0.000）.hsCRP水平与入院时NIHSS评分呈正相关（r=0.489,P=0.000）,与出院时神经功能好转率呈负相关（r=-0.324,P=0.000）.结论 急性脑梗死患者hsCRP水平与其病因学分型有一定相关性,并与其入院时病情轻重和出院时临床短期预后相关.     

胰岛素在中枢神经系统内的信号转导通路的研究进展

胰岛素及其受体广泛分布于中枢神经系统,关于其在中枢神经系统的代谢、调节作用的研究已受到学者们的普遍关注。相关临床经验表明,胰岛素分泌缺乏或敏感性下降所致的信号转导通路异常是神经系统疾病的一个重要因素。研究表明,胰岛素在神经系统的生存、生长和损伤后的修复中起着重要作用,尤其对脑血管病、神经退行性疾病等方面有一定的治疗作用。     

贵州省交通系统职工代谢综合征患病及危险因素分析

目的：了解贵州省交通系统公路职工代谢综合征(MS)的患病情况及主要危险因素,为MS的健康管理措施提供依据。方法：对8 530例贵州省交通系统职工健康体检资料进行统计分析,比较不同年龄、性别的MS及各种代谢异常患病率,同时进行相关危险因素Logisitic回归分析。结果：该人群MS患病率为9.69％,随着年龄的增长患病率...     

远志总皂苷对阿尔茨海默病模型大鼠海马脑源性神经营养因子及酪氨酸蛋白激酶B表达的影响

目的观察远志总皂苷对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其特异性受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)表达的影响,探讨远志总皂苷对阿尔茨海默病的干预作用机制。方法雄性Wistar大鼠被随机分为生理盐水组(正常对照组)、阿尔茨海默病模型组(模型组),以及远志总皂苷低剂量(12.50 mg/ml)和高剂量(37.50 mg/ml)组;采用D-半乳糖致衰老联合鹅膏覃氨酸损毁基底前脑Meynert核法建立阿尔茨海默病大鼠模型,免疫组织化学染色检测大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平。结果 BDNF和TrkB阳性物质呈棕黄色,主要表达于海马CA1区神经元胞膜。模型组大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平为0.30±0.02和0.21±0.07,低于正常对照组的0.47±0.02和0.46±0.05(均P=0.000);与模型组相比,远志总皂苷低剂量组(0.35±0.05,0.32±0.07)和高剂量组(0.43±0.05,0.37±0.03)大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平均显著升高(均P=0.000),但以高剂量组升高更为显著(均P=0.000)。结论远志总皂苷可以显著升高阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平,且具有剂量依赖性,这可能是其改善认知功能的机制之一。     

脑出血并发多脏器功能衰竭临床分析

目的探讨脑出血并发多脏器功能衰竭(MOF)的发病机制、防治与预后;总结治疗经验,便于临床医生更好地认识本病.方法分析253例脑出血并发MOF的临床资料,包括神经功能缺失评分、年龄与MOF发生率、MOF与病死率之间的关系.结果高龄、脑损害轻重与MOF发生关系密切,脏器衰竭数目与MOF病死率呈正相关.结论为降低MOF的发生率,对脑出血病人应采取积极正确的治疗及严密的观察,积极有效的综合治疗是减少MOF死亡的重要环节.     

脑出血血肿周围水肿的病理生理研究

脑出血后血肿周围水肿的机制还不十分清楚。大量的研究表明,血液成分(溶解的红细胞、血浆蛋白的渗出、活化的血小板)血肿周围局部血流量的减少、脑出血后的炎性反应和凝血酶均和脑出血血肿周围水肿的形成有关。     

apoE4慢性作用对神经元细胞内静息[Ca^2＋]i的影响

目的观察载脂蛋白E（apoE）对神经元细胞内游离[Ca^2＋]i的影响。方法采用激光共聚焦显微镜（LSCM）和Foup-3／AM荧光探针标记技术，从单个活细胞水平检测apoE不同亚型对原代培养皮层神经元细胞内钙信号的影响，通过使用NMDA受体阻断剂MK-801，观察NMDA受体是否介导了apoE可能导致的胞内钙变化。结果ApoE4慢性作用可以浓度依赖性地升高神经元胞内静息[Ca^2＋]i．而apoE3则无影响；MK-801预处理可减弱apoE4引起的胞内静息[Ca^2＋]i升高，但不能完全阻断该效应。结论ApoE慢性作用对神经元细胞内静息[Ca^2＋]的影响具有亚型特异性．表现为apoE4对胞内静息[Ca^2＋]i的破坏作用，且NMDA受体的激活可能参与了apoE4所致的胞内钙升高。     

直立性低血压为临床表现的吉兰-巴雷综合征个案报道

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Balle syndrome,GBS)又称急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎,是一种由细胞免疫和体液免疫共同介导的周围神经脱髓鞘疾病.自主神经功能紊乱为GBS常见的及重要的并发症,发生率达2/3[1];但以自主神经功能紊乱为唯一表现的GBS文献中很少报道.我科于2012年5月22日收治1例以直立性低血压为唯一临床表现的GBS,报道如下.     

重组人apoE对大鼠在体海马LTP诱导过程中CaMKⅡ磷酸化水平的影响

目的观察不同亚型重组人apoE对大鼠在体海马长时程增强（LTP）诱导过程中Ca^2＋／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）磷酸化水平的影响。方法健康雄性Wistar大鼠24只，随机分为测试刺激对照组、高频刺激对照组、apoE4干预组及apoE3干预组，共4组。用电生理方法在海马CA1区诱导在体LTP作为突触可塑性模型，断头取脑固定，用免疫组化的方法测定海马脑片CaMKⅡ磷酸化水平。结果HFS成功诱导海马CA1区LTP，LTP诱导成功后伴有CaMKⅡ磷酸化水平的升高；apoE4预处理抑制了海马LTP的诱导，并降低了CaMKⅡ磷酸化水平；apoE3对LTP的诱导及CaMKⅡ磷酸化水平均无明显影响。结论CaMKⅡ的磷酸化参与了LTP的形成，CaMKⅡ磷酸化的减弱可能参与了apoE4对在体海马LTP的抑制。