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51.
目的探讨血清降钙素原(procalcitonin,PCT)和内毒素等常用炎症因子指标结合终末期肝病模型(model for endstage liver disease,MELD)对慢性重症肝炎预后的预测价值。方法选取2011年1月—2013年12月慢性重症肝炎87例,入院24 h内检测PCT、内毒素、WBC计数、中性粒细胞(polymorphonuclear,PMN)计数和C-反应蛋白(C-reactin protein,CRP),同时进行MELD评分,并根据随访情况分为生存组和死亡组。结果单因素分析显示生存组PCT、CRP、MELD评分、WBC和PMN计数等显著低于死亡组,差异有统计学意义(P0.05),内毒素检测结果比较2组差异无统计学意义(P=0.620)。Logistic回归分析显示MELD评分、CRP、PCT和慢性重症肝炎死亡相关(P0.05);CRP和MELD评分呈正相关,Spearman相关系数为0.69(P0.05);PCT和MELD评分呈正相关,Spearman相关系数为0.72(P0.05)。结论 PCT和CRP纳入预测体系有可能提高重症肝炎预后的预测价值。 相似文献
52.
据统计,中国80%的胃癌患者在初诊时已处于进展期,而接受了手术、辅助治疗后复发转移率仍高达40%,中医药辅助治疗有助于降低胃癌复发、转移风险[1]。郭勇教授是全国老中医药专家学术经验继承指导老师,从事中西医结合治疗肿瘤工作30余载,首创中医治疗肿瘤“四阶段、一盲区、二弱点”概念。郭老师认为肿瘤发生、发展、演变至归宿是一个不同质的过程,提出中医治疗肿瘤“四阶段论”,即根据不同治疗目的将疗程分为围手术期、辅助治疗期、随访观察期、姑息治疗期[2]。胃癌的辅助治疗期即患者在采取有效局部治疗后,接受辅助放射治疗(放疗)、化学治疗(化疗)的阶段。本文就郭老师辨治辅助期胃癌经验总结如下。 相似文献
53.
目的 通过回顾性比较儿童系统性红斑狼疮(SLE)患者发生颅内、外血栓的情况,旨在发现SLE合并不同部位血栓的危险因素。方法 选取2006年1月—2019年12月首都医科大学附属北京儿童医院收治的SLE患儿,收集患儿人口学资料、临床表现、活动度评估及治疗、病程及随访资料等,并收集实验室检查数据及血栓相关数据等,根据血栓部位将患儿分为颅内血栓组及颅外血栓组,对两组资料进行比较。结果
27例SLE合并血栓患儿中,6例(22.22%)发生颅内血栓,21例(77.78%)患儿发生颅外血栓。颅内血栓以颅内静脉窦血栓形成(CVST)更为多见,横窦是CVST最常见的受累部位。颅外血栓常见受累部位依次为股总静脉、髂外静脉及股深浅静脉。颅外血栓组合并肾脏受累比例较颅内血栓组高(P?<0.05),颅内血栓组合并神经系统受累比例较颅外血栓组高(P?<0.05)。颅外血栓组的Hb、C3、C4水平较颅内血栓组低,尿蛋白水平较颅内血栓组高(P?<0.05)。治疗后两组血栓均有一定程度的好转,其中颅内血栓组1例(16.7%)患儿血栓消失再通,颅外血栓组11例(52.4%)患儿血栓消失再通。结论 SLE合并颅内、外血栓形成有不同的特点,神经系统症状是颅内血栓最常见的症状,肾脏受累的患儿更易发生颅外血栓。早期诊断,积极治疗可明显改善SLE合并血栓患儿的预后。 相似文献
54.
目的 探讨低剂量阿帕替尼联合替莫唑胺治疗复发小细胞肺癌的客观反应、临床疗效和不良反应。 方法 本研究为前瞻性非盲单臂研究,选取2016年6月—2019年1月间中国人民解放军联勤保障部队第九〇一医院收治的15例进入二线治疗的复发小细胞肺癌患者,经纤维支气管镜、CT引导下肺穿刺活检或者胸水找脱落细胞病理诊断为依据。治疗方案为口服低剂量阿帕替尼+替莫唑胺:阿帕替尼250 mg,1次/d;替莫唑胺200 mg/(m2·d),连续服用5 d,每28 d为1个周期。其中阿帕替尼剂量根据患者不良反应情况可适当调整为125 mg。用药至疾病进展或出现不可耐受的不良反应。每2个周期复查CT评价治疗效果,记录不良反应、肿瘤出现进展时间及患者生存时间。 结果 15例患者中位无进展生存时间(mPFS)为7.0个月,中位总生存期(mOS)为10.5个月,近期客观缓解率(ORR)为46.7%,疾病控制率(DCR)为66.7%,其中4例患者6个月内出现新发病灶,所有患者均耐受治疗,不良反应主要表现为骨髓抑制、消化道反应、口腔黏膜炎、手足综合征等,但Ⅲ~Ⅳ级严重不良反应少,经有效处理均可控。 结论 低剂量阿帕替尼联合替莫唑胺治疗复发小细胞肺癌疗效较好,且耐受性好。 相似文献
56.
<正>外源性变应性肺炎(Extrinsic allergic alveolitis,EAA)是易感者反复吸入细小悬浮具有抗原性的有机粉尘及低分子化学物质如微生物、动植物蛋白、小分子有机物而引起的一种免疫反应介导的炎症性肺实质疾病,该炎症主要累及两肺远端的细支气管、肺泡、肺间质,长期持续暴露可导致肺纤维化[1]。传统上将EAA分为急性、亚急性、慢性三种类型[1-2]。急性EAA主要临床表现为接触抗原4~8 h后出现 相似文献
57.
58.
目的 探讨建立冷应激家兔腹主动脉粥样硬化不稳定斑块模型的方法和评价. 方法60只雄性纯种新西兰大白兔,数字抽签随机分为3组(每组20只).冷应激组高脂喂养加球囊损伤,此外除手术后1周每天置于4℃环境中给予冷应激刺激1h,持续到第20周;球囊损伤组单纯高脂喂养加球囊损伤;对照组普通颗粒饲料喂养无特殊处理.20周末观察血脂、炎性因子、斑块形态、斑块组成成分及新生血管形成的变化. 结果 冷应激组与球囊损伤组兔血脂比较.差异无统计学意义.冷应激组氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-8分别为(56.1±14.3)mg/L、(149.1±78.3)mg/L、(97.6±17.9)μg/L,高于球囊损伤组(42.9±13.8)mg/L、(94.5±57.3)mg/L、(57.5±18.3)μg/L,差异有统计学意义(t值分别为2.78、6.91、14.94,均P<0.05);冷应激组巨噬细胞含量为(30.9±5.6)%,高于球囊损伤组(18.7±4.8)%,差异有统计学意义(t=6.88,P<0.05);斑块内新生血管生成率冷应激组74.1%(23/31),高于球囊损伤组的20.0%(5/20),差异有统计学意义(x2=16.26,P<0.05),对照组无斑块形成. 结论 冷应激结合高脂饮食加球囊损伤可成功建立兔动脉硬化不稳定斑块模型,其方法优于传统单纯高脂饮食加球囊损伤. 相似文献
59.
目的 评估不同药敏试验方法检测鲍曼不动杆菌和肺炎克雷伯菌对替加环素的体外药敏结果.方法 连续收集2012年1月至3月临床感染患者分离的50株耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)和49株肺炎克雷伯菌,采用微量肉汤稀释法、Vitek-2法、MIC Test Strip(MTS)法及纸片扩散法分别测定替加环素对两种细菌的敏感性,并以微量肉汤稀释法为参考方法,评估Vitek-2法、MTS法及纸片扩散法与参考方法的一致性.结果 按照美国食品药品监督局(FDA)的判断标准,微量肉汤稀释法、Vitek-2法和MTS法检测替加环素对CRAB和肺炎克雷伯菌的敏感性分别为94.0%/91.8%,68.0%/91.8%和90.0%/91.8%.对于CRAB,Vitek-2法和MTS法与参考方法的基本一致率/分类一致率(EA/CA)分别为94.0%/72.0%和92.0%/90.0%,66.0% (33/50)的菌株Vitek-2法检测的MIC值比参考方法高1~2个稀释度,MTS法检测的MIC值存在32.0% (16/50)偏高及22.0% (11/50)偏低;对于肺炎克雷伯菌,Vitek-2法和MTS法与参考方法的EA/CA分别为95.9%/98.0%和83.7%/91.8%,36.7% (18/49)的菌株Vitek-2法检测的MIC值比参考方法低1~3个稀释度,79.6%(39/49)的菌株MTS检测的MIC值比参考方法低1~3个稀释度.Vitek-2法和MTS法检测两种细菌均未出现重大误差(VME)和大误差(ME).纸片扩散法与参考方法相比,对于CRAB,采用敏感/耐药(≥14 mm/≤10 mm)折点,CA为94.0%,高于Jones等推荐的折点(≥16 mm/≤12 mm,CA为82.0%);对肺炎克雷伯菌,采用敏感/耐药(≥14 mm/≤10 mm)折点,CA为93.9%,高于FDA中肠杆菌的折点(≥19 mm/≤14 mm,CA为67.3%).结论 对于CRAB菌株,MTS法与微量肉汤稀释法的一致性较高,MIC结果存在一定程度的偏差;对于肺炎克雷伯菌,Vitek-2法与微量肉汤稀释法的一致性较高,MIC结果存在一定程度的偏低;纸片扩散法与微量肉汤稀释法一致性较低,针对不同细菌其判定折点需进一步研究. 相似文献