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1983年 | 12篇 |
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1975年 | 2篇 |
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1959年 | 3篇 |
1957年 | 2篇 |
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51.
目的:观察平阳霉素并地塞米松注射同时联合小剂量普萘洛尔治疗难治性婴幼儿血管瘤的临床疗效和安全性。方法选取20例通过临床和辅助检查确诊的难治性婴幼儿血管瘤患儿瘤体行平阳霉素(0.2-0.3mg/kg)并地塞米松(0.5mg/kg)注射,同时2次/d喂服小剂量普萘洛尔[1.0-1.5mg(/kg·d)],每月门诊复诊,观察和记录血管瘤瘤体大小、颜色、面积、厚度、质地及表皮温度的变化等,了解和处理出现的不良反应。并按4级评分法对治疗疗效进行评价。结果20例患儿服药3-12个月,疗效:Ⅰ级1例、Ⅱ级1例、Ⅲ级6例、Ⅳ级12例,均未发生严重不良反应,12例完全消退。结论平阳霉素并地塞米松注射联合小剂量普萘洛尔治疗难治性婴幼儿血管瘤近期疗效良好,不良反应轻微,可作为治疗难治性婴幼儿血管瘤有效方法之一。 相似文献
52.
54.
护理管理是医院管理的重要组成部分,是以提高护理质量和工作效率为主要目的的活动过程。近年来,随着社会竞争不断加剧及医疗体制的不断完善,住院精神病患者不断增多,这不仅增加了护理人员的工作任务及压力,对护理管理工作也提出了更高的要求。为了促进患者早日获得全面康复,汕头市第四人民医院精神科二区采用让精神病患者参与病房管理的护理管理方法,取得了较好的效果,现报告如下。 相似文献
55.
目的:探讨分析结肠癌原发性胃恶性淋巴瘤临床诊疗效果.方法:我院收治的患者20例,其中12名男性,8名女性,年龄26岁~67岁之间,平均年龄45岁,以上患者13例患者进行手术切除胃淋巴瘤组胃切除或大部切除,右半结肠切除术患者3例,回盲部切除术,乙状结肠切除术患者4例.结果:全组20例(3、5、10)年生存率分别为70%(14/20),50%(7/14),42.9%(3/7).结论:胃原发性恶性淋巴瘤,一般占到胃恶性肿瘤的0.5%~3%,主要是继发于胃癌的胃恶性肿瘤,原发性胃肠道淋巴瘤占40%~60%的,其在胃癌鉴别诊断是很难辨别的. 相似文献
56.
小檗碱对胰岛素抵抗大鼠氧化应激和内质网应激的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的观察小檗碱对胰岛素抵抗大鼠氧化/抗氧化状态和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERstress)的影响,并探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制。方法采用高脂高热卡饮食饲养8wk制备胰岛素抵抗大鼠模型,成模后随机分为小檗碱组(BER组)、Alpha-硫辛酸组(ALA组)和模型组(MOD组),各组以相应的药物干预4wk。另设正常组(NOR组),予普通饲料喂养,不予药物干预。比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(Fins)和胰岛素敏感性(ISI)。血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以观察药物对大鼠氧化和抗氧化的影响。Westernblot方法测定肝脏组织中的ER应激标志物c-Jun氨基端激酶(c-junNH2-terminal kinase,JNK)和Phospho-c-Jun(Ser73)(p-c-Jun)的含量变化。RT-PCR方法测定肝脏组织ER应激标志物葡萄糖调节蛋白GRP78(glucose regulated protein78,GRP78)mRNA表达水平,以观察小檗碱对胰岛素抵抗大鼠ER应激的影响。结果与NOR组比较,MOD组大鼠血清中MDA含量明显升高,SOD、GSH-Px活性明显降低(P均<0.05)。BER组大鼠SOD、GSH-Px的活性较MOD组明显升高(P<0.01,P<0.05),MDA含量较模型组明显下降。比较各组肝组织p-c-Jun/JNK的水平,MOD组较NOR组明显升高(P<0.01),BER组及ALA组较MOD组均明显下降(P均<0.01)。比较各组肝组织中GRP78mRNA水平,MOD组较NOR组明显升高(P<0.05),BER组及ALA组较MOD组均明显下降。结论小檗碱能提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性,增加其抗氧化能力,改善其ER应激状态,其作用机制可能与改善ER应激有关。 相似文献
57.
小檗碱改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗与PI-3K、GLUT4蛋白相关性的研究 总被引:6,自引:1,他引:6
目的观察小檗碱对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI-3K)之p85亚基、葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达的影响,以探讨小檗碱改善胰岛素抵抗,防治2型糖尿病的分子机制。方法采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30mg.kg-1)加高脂高热量饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,以小檗碱干预10wk,检测血糖和血清胰岛素,用Western blot方法检测小檗碱干预后2型糖尿病大鼠骨骼肌组织PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平。结果小檗碱干预的2型糖尿病大鼠骨骼肌组织PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平均较模型组显著增加。结论小檗碱对2型糖尿病的治疗效应可能与提高骨骼肌组织中PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平有关。 相似文献
58.
目的观察小檗碱对高脂高糖诱导后NIT-1胰岛β细胞凋亡的改善情况,探讨小檗碱抗凋亡的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,在培养基中加入高糖高脂及小檗碱共同培养24h后,比较不同浓度的小檗碱对体外培养及高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞活力的影响;AnnexinV/PI双标记法流式细胞术检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3mRNA表达水平;免疫荧光法检测caspase-3表达。结果与正常对照组相比,模型组NIT-1细胞凋亡率明显升高(P<0.01),bcl-2mRNA表达明显降低(P<0.01),而bax和caspase-3mRNA表达明显增高(P<0.01),且胞质caspase-3表达增加;与模型组相比,小檗碱组NIT-1细胞凋亡率明显降低(P<0.01),bcl-2mRNA表达增高(P<0.01),而bax和caspase-3mRNA表达降低(P<0.01),小檗碱组胞质caspase-3表达亦降低。结论小檗碱抑制高糖高脂诱导NIT-1细胞的凋亡可能与其激活bcl-2和抑制bax和caspase-3的表达有关。 相似文献
59.
60.
目的探讨急性高原肺水肿(HAPE)患者发病初期的心肌细胞损害、细胞舒缩功能损害以及心电损害,同时测定急性缺氧期患者血管活性因子水平的变化,从血管舒缩因子失衡角度探讨HAPE的发病机制,为临床治疗和发病机制研究提供依据。方法分别采集急性高原肺水肿患者、高原健康、平原健康人3组人群样本血浆,分为HAPE组(n=21)、高原健康对照组(n=15),平原健康对照组(n=13),分别测定3组样本血浆促红细胞生成素(EPO)、血浆肌钙蛋白(cTNI)、氨基末端脑钠肽原(Nt-pro-BNP)水平,并将3组进行比较。结果HAPE组的EPO、VEGF为皮素ET-1高于平原对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),而HAPE组与高原对照组间无统计学差异;HAPE组和平原、高原对照组血浆NO水平无统计学显著性差异。结论血管收缩物质增加,舒张物质减少以及由此导致的两种物质比例失衡,可能是HAPE发病的主要原因,不是某种收缩物质的增加或者舒张物质的减少作用的结果,HAPE存在心肌细胞损害和心功能受损。 相似文献