类风湿关节炎与动脉粥样硬化

类风湿关节炎（RA）与动脉粥样硬化关系密切,而传统的心血管危险因素并不能完全解释类风湿关节炎心血管事件增加的原因.类风湿关节炎与动脉粥样硬化有共同的发病机制,其中炎症起着关键作用,如肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6等促炎细胞因子不仅参与类风湿关节炎的发病机制,而且能独立预测类风湿关节炎心血管病（CVD）.一方面,炎症能改变类风湿关节炎患者高密度脂蛋白结构以及低密度脂蛋白和高密度脂蛋白浓度,从而促进动脉粥样硬化和心血管事件.     

类风湿关节炎早发动脉粥样硬化机制的研究进展

<正>类风湿关节炎(RA)是一种累及外周关节为主的慢性、系统性、炎症性自身免疫性疾病。全身和关节滑膜合成的促炎细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-17等在关节损害和终末器官损害中起着关键作用。RA患者易于并发动脉粥样硬化,心肌梗死和卒中的风险显著增加。RA患者动脉粥样硬化加速进展与吸烟、肥胖、高血脂、高血压、糖尿病等传统心血管危险因素相关外,     

从火辨手足心热

手足心热是常见的临床表现,可单独出现,也可伴随出现,此症状能够在一定程度上反映机体的状况,因此手足心热的辨证对于临床诊断及疗效判定有指导意义。但其病机多样,医者莫衷一是。从经络循行入手,结合脏腑功能,剖析手足心热常见的病因病机,发现手足心热虽为特色性症候但并非特异性症候,本症病机之关键在于水火间的阴阳平衡,故认为"手足心热当从火辨"。     

腱糖蛋白-C与心血管疾病

<正>细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)是心脏和血管壁的主要成分,腱糖蛋白(Tenascin,TN)是ECM中一种具有六臂体结构的寡聚糖蛋白家族,TN-C是TN中发现最早,也是最重要的成员,具有多种生物学活性,如调节细胞增殖、迁移、分化、凋亡,以及在胚胎组织发育、血     

姜黄素对类风湿关节炎患者破骨细胞生成数量和活性的影响

目的 研究姜黄素对类风湿关节炎(RA)患者破骨细胞生成数量和活性的影响。方法 采集RA患者外周血,密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(PBMCs),经核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导分化,分别采用不同浓度(2.5、5、10 μmol·L-1)姜黄素进行干预;根据姜黄素浓度将实验分为4组,即空白对照组、姜黄素低浓度组、姜黄素中浓度组和姜黄素高浓度组;14 d后行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞并计数;检测细胞TRAP活性。结果 细胞培养14 d后,姜黄素低、中、高浓度组的TRAP阳性细胞计数(个/10个视野)分别为96.89±3.51、76.44±1.88和62.56±2.70,均低于空白对照组131.00±4.03(P＜0.05);各浓度组的TRAP活性(U·L-1)分别为5.74±0.36、4.21±0.12和3.06±0.07,均低于空白对照组7.48±0.22(P＜0.05)。结论 姜黄素抑制RA患者PBMCs生成破骨细胞的数量和活性,且随着姜黄素浓度的增加,抑制作用呈增强趋势。     

细胞因子网络介导炎性自身免疫疾病骨丢失的研究进展

骨重塑是由破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成维持平衡的持续过程。炎性自身免疫疾病类风湿关节炎、强直性脊柱炎、炎性肠病、系统性红斑狼疮易并发骨丢失和骨折。在慢性炎症状态下,炎性细胞因子网络诱导骨形成和骨丢失解偶联,导致炎性自身免疫疾病患者严重的骨丢失。该文就炎性细胞因子网络在调节炎性自身免疫疾病和骨破坏中的作用作一综述。     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌肥厚的抑制作用

目的:观察RhoA、Rock1蛋白在压力负荷增加大鼠心肌中的表达,探讨丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,Tan Ⅱ A)对压力负荷增加大鼠心肌肥厚的抑制作用。方法:40只成年雄性SD大鼠,随机分成5组(n=8),即假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、Tan Ⅱ A低剂量组[L-Tan Ⅱ A组,10 mg/(kg.d)]、Tan Ⅱ A高剂量组[H-Tan Ⅱ A组,20 mg/(kg.d)]及阳性对照药物卡托普利组[Captopril组,100 mg/(kg.d)]。除Sham组外,其余4组大鼠均行肾上方腹主动脉缩窄术建立压力负荷增加心肌肥厚模型,Sham组大鼠仅分离腹主动脉而不结扎。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后,检测心脏肥厚指数和心肌组织病理学,ELISA法检测心肌羟脯氨酸含量以及免疫组化和免疫印迹法检测心肌组织中RhoA和Rock1蛋白的含量。结果:与Sham组比较,Model组大鼠的心脏肥厚指数、心肌羟脯氨酸含量及心肌组织中RhoA和Rock1蛋白含量均显著升高(均P<0.01);与Model组比较,Tan Ⅱ A低剂量组的心脏肥厚指数、心肌羟脯氨酸含量及心肌组织中RhoA和Rock1蛋白含量均降低(均P<0.05),而Tan Ⅱ A高剂量组上述指标均显著降低(均P<0.01)。结论:压力负荷增加大鼠心肌组织中RhoA和Rock1蛋白的表达明显升高,表明RhoA/Rock信号通路参与了压力负荷增加大鼠心肌肥厚的发生与发展。Tan Ⅱ A能抑制RhoA/Rock信号通路,从而改善心肌肥厚。     

结缔组织生长因子在心肌纤维化中的作用

<正>心肌纤维化(Myocardial Fibrosis,MF)是指心肌间质成纤维细胞增殖和胶原过度沉积,也是多种心血管疾病共同的主要病理因素,最终导致心脏功能障碍和不可逆性心力衰竭。结缔组织生长因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF)作为一种基质蛋白,与多种器官纤维化的发生发展关系密切。近年研究发现CTGF在心肌纤维化过程中起重要作用,本文综述CTGF在心脏疾病心肌纤维化中的作用机制及该指标的临床应用等的研究进展。1CTGF概述1.1CTGF的结构和功能CTGF是一种分泌型蛋白,由Bradham等[1]于1991年在血小板源性生长因子诱导人脐静脉内皮细胞培养基中首次分离出来,     

云南宣威县不同燃料地区可吸入尘中几种含氮多环芳烃的测定

本文报道了宣威烧烟煤地区(肺癌高发区)和烧木柴地区(肺癌低发区)空气可吸入尘中苯并(f)喹啉、苯并(h)喹啉及吖啶的浓度。烧煤地区含氮多环芳烃(N-PAH)的浓度明显地高于烧柴及烧无烟煤地区空气中N-PAH的浓度,室内浓度大于室外浓度,做饭时间的浓度高于平时的浓度。宣威空气污染主要来源于炊烟。