利拉鲁肽治疗2型糖尿病合并肥胖疗效观察

摘 要 目的：观察利拉鲁肽治疗2型糖尿病（T2DM）合并肥胖患者的降糖及减重作用,探讨合并肥胖的T2DM新的治疗思路。方法: 超重和肥胖的T2DM患者38例,入组前口服降糖药物或应用胰岛素治疗血糖控制不达标,按体质指数（BMI）分为两组,A组为超重组（BMI 24～28 kg·m-2)18例、B组为肥胖组（BMI≥28 kg·m-2)20例,两组均加用利拉鲁肽治疗12周,观察治疗前后两组患者身高、体质量和BMI;2 h空腹和餐后2 h血糖（FPG,2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）,空腹(FINS)和餐后2 h胰岛素(2hINS)、空腹(FCP)和餐后2 hC肽(2hCP);以及胰岛素抵抗指数(HOMA IR)和胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA β）。结果: 治疗后两组患者的HbA1c、FBG、2hPG、FCP、2hCP及HOMA β、HOMA IR等指标均较治疗前明显改善(P＜0.01);两组上述指标组间比较无明显差异(P＞0.05)。治疗后B组患者体质量和BMI较治疗前下降明显(P＜0.01),而A组体质量和BMI无明显改变(P＞0.05)。结论: 超重和肥胖T2DM患者,加用利拉鲁肽治疗后,可有效地控制血糖,改善胰岛素抵抗,而肥胖患者体质量较治疗前有明显下降。     

肾脏异位脂质沉积与糖尿病肾脏病脂毒性机制的研究进展

糖尿病肾脏病是常见的糖尿病微血管并发症之一。研究发现早期糖尿病肾脏病患者肾内就已发现有异位脂质沉积,其可引起肾内细胞发生脂毒性损伤。异位脂质沉积主要与脂肪酸摄取、氧化利用失衡及脂代谢紊乱有关。本文从异位脂质沉积导致肾脏结构改变、肾内异位脂质沉积形成以及其形成后导致肾脏受损诱发糖尿病肾脏病最新机制进行了详细阐述,同时就基...     

网膜素与代谢综合征

网膜素是由内脏脂肪组织产生的一种脂肪因子,具有抗炎、增加胰岛素敏感性、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化和抗心血管疾病的作用.在肥胖、胰岛素抵抗、炎性反应状态下它的表达明显降低.网膜素与肥胖、糖尿病、心血管疾病的发生密切相关.网膜素的这些作用使其成为治疗这些疾病的一个新靶点.     

高果糖喂养致小鼠脂肪肝与肝脏氧化应激的时程变化

目的：观察高果糖饮食诱导的小鼠脂肪肝和肝脏氧化应激的发生时程变化,并探讨高果糖饮食致小鼠脂肪肝与氧化应激的关系。方法60只雄性C57BL/J6小鼠随机分为对照组、高果糖组,分别在喂养3 d、8周后测定小鼠空腹血糖( FBG)、空腹血清胰岛素( FINS)及肝脏甘油三酯( TG)含量,并测定各组小鼠肝脏氧化应激相关指标即丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)及过氧化氢酶( CAT)水平的变化。结果喂养3 d后,与对照组相比,高果糖组小鼠的FBG、FINS无明显变化( P>0．05),而肝脏TG显著增加( P<0．01);喂养8周后,与对照组相比,高果糖组FBG、FINS、TG均显著增加( P<0．01);喂养3 d后,与对照组相比,高果糖组的MDA、SOD、GSH-Px以及CAT水平均无明显变化(P>0．05);喂养8周后,高果糖组的肝内MDA明显增加(P<0．01),SOD、GSH-Px及CAT活性均显著降低(P<0．01)。结论短期和长期高果糖喂养均可引起肝内脂质沉积,但短期高果糖喂养引起的肝脏脂质沉积不伴有氧化应激;长期高果糖喂养引起的肝脏脂质沉积伴有氧化应激,提示氧化应激与高果糖饮食诱导的脂肪肝发生发展有关,但介导机制有待进一步研究。     

4-苯基丁酸对高果糖喂养大鼠肝脏脂质沉积及氧化应激的影响

目的：观察内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对高果糖饮食喂养大鼠肝脏氧化应激的影响,以探讨ERS在高果糖喂养诱导脂肪肝中的介导作用及其与氧化应激的关系。方法雄性Wistar大鼠分为对照组、高果糖组和4-PBA组[自高果糖喂养4周后给予4-PBA 0.35 g/(kg·d)],8周后处死大鼠并测定肝脏甘油三酯(TG)含量。 PCR法检测ERS标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的基因表达。测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及细胞中丙二醛(MDA)的含量。 Western blot法检测肝C/EBP同源蛋白( CHOP)。结果与对照组相比,高果糖组的肝脏TG含量、GRP78基因表达、CHOP蛋白表达显著增加(P<0．01),与高果糖组比较,4-PBA上述指标显著降低(P<0．01)。与对照组相比,高果糖组大鼠的SOD、GSH-Px、CAT活性下降,MDA含量升高(P均<0.01),而4-PBA组的SOD、GSH-Px、CAT活性高于高果糖组,MDA含量低于高果糖组(P均<0.01)。结论长期高果糖喂养可诱导肝脏ERS和氧化应激,ERS抑制剂4-PBA可改善高果糖饮食诱导的肝脏氧化应激。     

黛安神对老年糖尿病心理障碍患者治疗的评价

目的 观察黛安社昆老年糖尿病患者心理障碍的治疗效果。方法 用汉密尔顿焦虑及抑郁量表评测患者的心理障碍发生情况,有焦虎或抑郁的患者随机分为黛安神组及谷维素组,治疗4周后再次检出上述指标,治疗前后检测患者空腹者空腹血糖（FBG）,糖化血清蛋白（GSP）,肝肾功能,血尿便常规。结果 82例患者中46例（56％）有不同程度的焦虑或抑郁,经黛安神及谷维素治疗后焦虑及抑郁评分均明显减低,同时FBG及GSP明显下降,黛安神组又明显好于谷维素组,未发现明显不良反应。结论 ①很多老年糖尿病患者存在着明显的心理障碍状况。②黛安神可明显改善有心理障碍的老年糖尿病患者焦虎及抑郁症状,并有利于糖尿病情的控制。     

联用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和β受体阻滞剂对扩张型心肌病的影响

为观察联用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和β受体阻滞剂对扩张型心肌病的心脏结构及心功能的影响,本院及北京阜外心血管病医院采用以上两药治疗扩张型心肌病80例,总结如下: 1 资料与方法 1.1 观察对象:系我院5年中及北京阜外心血管病医院3年中收治的符合诊断标准的扩张型心肌病80例(男51例,女29例),年龄18～76岁(平均42±9.8岁)入选时心功能按NYHA分级标准为Ⅰ级31例,Ⅱ级33例,Ⅲ级16例。     

常用抗高血压药物对血压的时间生物学特征的影响

目的 :探讨 3类常用抗高血压药物对非杓型的高血压病患者BP的时间生物学特征的影响。方法 :共入选非杓型BP分布的高血压病患者 16 1例 ,将其随机分为 3组 ,分别给予赖诺普利 (10mg·d-1) ,非洛地平 (2 5mg·d-1) ,或氢氯噻嗪 (5 0mg·d-1) ,并于治疗前后行 2 4h动态BP监测。采用余弦拟合方法分析治疗前后患者BP时间生物学特征的改变。结果 :赖诺普利组与非洛地平组治疗后 2 4hBP均值明显降低 ,但其振幅、峰值相位无变化 ;氢氯噻嗪治疗降压效果不甚理想 ,但显著增加了患者BP的夜间降低幅度 ,使患者BP由非杓型转变为杓型分布。结论 :氢氯噻嗪治疗可能使非杓型分布的高血压病患者的BP转变为杓型分布 ,从而有助于降低患者相关并发症的发生率。     

胰高血糖素样肽-1受体激动剂改善高果糖饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏脂质沉积机制研究

背景 非酒精性脂肪性肝病发病率逐年升高但无特效药物,临床和基础研究显示降糖药物胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂能改善肝脏脂质沉积,但具体机制不明确。目的 探讨GLP-1受体激动剂改善高果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏脂质沉积的机制。方法 2016年1—4月选取Wistar大鼠36只随机分为对照（ND）组和造模组,ND组给予普通饲料、造模组给予高果糖饲料喂养,8周后行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验证实造模组胰岛素抵抗形成,继续将造模组大鼠随机分为高果糖（HFD）亚组和高果糖+艾塞那肽（HFD+Ex）亚组,HFD+Ex亚组给予艾塞那肽注射液腹部皮下注射4周后,观察糖脂水平、胰岛素抵抗、肝脏脂质沉积、β-catenin表达和核转位以及脂质合成通路因子的变化。进一步用转染技术在HepG2细胞用小干扰RNA抑制β-catenin的表达观察细胞脂质沉积和脂质合成通路相关因子的变化,将HepG2细胞用25 mmol/L果糖和100 nmol/L exendin-4处理,未转染的细胞用作对照,全部细胞分为正常对照（Con）组、高果糖（HF）组、高果糖+exendin-4(HF+Ex4)组、高果糖+e...     

经桡动脉冠状动脉介入治疗100例临床分析

目的探讨经桡动脉行冠状动脉介入治疗的特点和优势。方法回顾性分析经桡动脉冠状动脉介入检查及治疗的100例患者的临床资料。结果 100例患者中90例手术成功;10例未成功,其中6例改为左桡动脉入路,4例经右股动脉成功。术中发生桡动脉痉挛8例,前臂血肿2例,术后桡动脉闭塞2例,锁骨下动脉夹层1例。结论经桡动脉行冠状动脉介入治疗损伤小、痛苦小、微创、安全。