艾滋病与结核病的关系

自 198 1年首例艾滋病 (ＡＩＤＳ)患者发现以来已近 2 0年 ,至今尚无确切有效的防治手段 ,人类免疫缺陷病毒 (ＨＩＶ)感染仍继续蔓延。 1999年全球ＡＩＤＳ患者及ＨＩＶ感染已达3430万。我国虽尚属低流行国家 ,但仍存在潜在爆发流行的危险。据估计我国ＨＩＶ感染者已超过 40万 ,已进入快速增长期 ,形势严峻。众所周知 ,ＨＩＶ/ＡＩＤＳ患者是结核病的高发人群。发生结核病的概率是ＨＩＶ(- ) /ＰＰＤ( )者的 30倍 ,因此我国如对ＡＩＤＳ控制不住 ,ＨＩＶ/ＴＢ双重感染的危险性将增加。此外 ,80年代末 ,90年代初多起ＡＩＤＳ并发的耐多药结…     

Medtronic导管建立动脉损伤模型及对内膜增生的观察

目的:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型并观察损伤血管内膜的增生情况.方法:取35只雄性SD大鼠行左颈总动脉球囊内膜剥脱术建立动脉球囊损伤模型,分别于术后即刻、3、7、14、21、28和56 d各取5只大鼠颈动脉损伤段和对侧正常动脉行病理切片及HE染色,观察内膜增生,图像分析软件分析内膜中膜的面积比值(I/M).结果:球囊损伤使大鼠颈总动脉内膜剥脱和新生内膜增生.管腔狭窄.损伤后7 d内膜开始增生,内膜面积0.129±0.010mm2(P<0.01),14～28 d增生最明显(P<0.01),28～56 d增生程度无明显差异(P>0.05);损伤后I/M比值逐渐增大,28 d时I/M比值是7 d时的6.5倍(P<0.01),为14 d的1.7倍(P<0.01),56 d与28 d比较I/M比值无统计学差异(P>0.05).结论:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型简便、有效,可动态观察血管成形术后再狭窄的变化.     

急性冠脉综合征患者血清TNF-α的水平变化及其临床意义

目的:探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化在急性冠脉综合征(ACS)中的意义。方法:ACS患者62例,其中急性心肌梗死(AMI)患者30例,不稳定心绞痛(UA)患者32例,同时选择健康体检者30例,采用ELISA方法测定TNF-α的血清浓度。结果:AMI及UA组的血清TNF-α水平明显高于正常对照组(均P<0.01),AMI组的血清TNF-α的平高于UA组(P<0.05)。结论:血清TNF-α水平的升高可能与ACS的发生有关,对ACS患者的病情的严重程度及预后的判断有一定意义。     

小檗碱对p38MAPK通路及COX-2mRNA表达的作用

目的研究中药小檗碱是否通过p38MAPK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白表达。方法取人外周静脉血分离及培养单核细胞,分为对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+小檗碱25μmol/L组、LPS+小檗碱50μmol/L组、LPS+小檗碱100μmol/L组。分别在培养后0.5、6、12、24h提取细胞,行RT-PCR法测定COX-2mRNA水平,行Westernblot法测定p38MAPK、p-p38MAPK及COX-2蛋白水平。同时加入选择性p38MAPK抑制剂,分别测定COX-2mRNA及蛋白水平。结果与对照组相比,LPS组COX-2mRNA及蛋白表达明显增强(P<0.01)。与LPS组相比,小檗碱组COX-2mRNA及蛋白表达明显抑制(P<0.05),且随着浓度增加,抑制作用更明显,在给药后12h,小檗碱对COX-2抑制作用最强,但是与LPS组相比,小檗碱组p38MAPK活性水平无明显统计学差异(P>0.05)。加入p38MAPK抑制剂之后,COX-2mRNA及蛋白水平降低明显(P<0.05)。结论小檗碱能抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白水平,并呈浓度依赖性,p38MAPK与人外周血COX-2表达有关,而小檗碱对p38MAPK活性蛋白表达无明显抑制作用。     

端粒长度与心脑血管疾病

心脑血管疾病的发病年龄、进展速度甚至临床预后存在明显的个体差异,而且这个差异不能完全用传统的危险因素来解释.研究发现包括冠心病、慢性心衰、脑梗死等年龄相关性疾病的患者端粒明显缩短[1-2].另外,传统的心脑血管疾病危险因素也都加速或伴有端粒的缩短[3-7].我们有必要考虑生物学年龄作为心脑血管疾病的参与因素.端粒作为生物学年龄的标志,短的端粒表现出更大的生物学年龄.出生时端粒长度南遗传因素决定,随着细胞复制不断进行,端粒长度逐渐缩短.同时外部有害的因素(氧化应激等)也能加速端粒的缩短.当端粒缩短到一定长度时,细胞停止分裂进入衰老及功能失调.因此,端粒长度可能会对心脑血管疾病的个体化差异作出进一步解释.本文将讨论端粒的特征和功能,探讨端粒缩短和延长的过程及端粒长度与心脑血管疾病之间的关系.     

微课程在免疫学技术教学中的应用初探

快速发展的信息技术丰富着传统教学,针对特定主题的“微课程冶作为一种新型教学资源,体现了信息技术和传统教学的良好结合。它不仅能更形象生动地展示教学内容,激发学生的学习兴趣;还可以将难以用传统方法展示的耗时较长的实验浓缩为5 ~10 min 的微视频,拓展了课程内容,也为学生自学提供方便。本文以面向中医药大学研究生的免疫学技术微课程“蛋白质印迹实验冶为例,介绍了微课程的优势,制作心得,教学效果和思考,为实验性课程的信息化教育改革提供新的思路。     

简单快速检测结核分枝杆菌北京基因型菌株的新方法

结核分枝杆菌北京基因型菌株可能具有较强的致病性、传播性和耐药性，因而引起人们的广泛关注。上世纪50年代以来，人们发现北京地区80％-90％的菌株都属于北京基因型菌株，该菌株在世界各地和中国其他城市也有较广泛的流行，例如宁夏为67％，上海为89％，广东为25％等。鉴定北京基因型菌株是研究其特性的前提。间隔区寡核苷酸分型法（spoligotyping）是鉴定北京基因型菌株的金标准，但这种方法花费时间长，价格较贵。因此，     

游离胆固醇激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡

目的探讨游离胆固醇激活未折叠蛋白反应以及对巨噬细胞凋亡的影响。方法取小鼠腹腔巨噬细胞进行培养,然后分别以普通培养基、普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白、普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白再加胆固醇移动抑制剂分组孵育,Annexin-V和碘化丙锭双染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt检测下游转录因子C/EBP同源蛋白表达。结果普通培养基孵育的巨噬细胞无C/EBP同源蛋白表达,只有少量细胞凋亡;而普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白孵育的巨噬细胞C/EBP同源蛋白表达明显,细胞凋亡也达到21.83%±2.47%;同时使用胆固醇移动抑制剂干预后,C/EBP同源蛋白无表达,而细胞凋亡比单纯促进游离胆固醇聚集状态孵育组显著减少。结论过多的游离胆固醇聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因之一,未折叠蛋白反应参与这一过程,而特异性胆固醇移动抑制剂U18666A可以有效阻止游离胆固醇进入内质网激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡。     

小檗碱对兔动脉粥样硬化及其血脂的影响

目的研究中药小檗碱调节血脂及抗动脉粥样硬化的作用。方法将18只雄性新西兰兔随机分为对照组:喂食普通兔料;高脂模型组:喂食高脂饲料;小檗碱组:喂食高脂饲料并给予小檗碱干预。饲养12周后处死动物,利用全自动生化分析仪酶法测定兔血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平;取主动脉进行病理学检查。结果病理学大体观察显示,对照组、高脂模型组和小檗碱组主动脉壁脂质斑块面积占整条主动脉内壁面积的百分比分别为0%、(59.6±13.7)%和(36.3±16.5)%,组间比较差异有显著性(P<0.01);光镜下动脉粥样硬化斑块多参数分析显示,斑块最大厚度、斑块平均厚度、管腔狭窄度和斑块所占周径比值4个指标各组间两两比较差异有显著性(P<0.01)。给予小檗碱干预组的血清总胆固醇和LDLC水平分别比高脂模型组降低了28.88%和40.94%,HDLC、三酰甘油水平差异无显著性。结论小檗碱能够降低血清三酰甘油和LDLC水平,并能预防动脉粥样硬化斑块的形成和发展。     

半夏泻心汤通过介导MAPK信号通路抑制巨噬细胞炎症因子的分泌

目的:观察半夏泻心汤体外抑制巨噬细胞分泌炎症因子的作用及对MAPK炎症信号通路的影响,以探讨其治疗胃炎的可能机制。方法:取小鼠8只,提取小鼠腹腔巨噬细胞,原代培养;用家兔制备半夏泻心汤含药血清和对照血清。小鼠腹腔巨噬细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、地塞米松组及半夏泻心汤5%含药血清组、10%含药血清组和20%含药血清组,各组分别给予对照血清、LPS、地塞米松和各浓度含药血清。作用6 h后收集细胞,用qRT-PCR方法检测细胞内IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA相对表达量;作用24 h后,用ELISA方法检测细胞培养上清中炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α的蛋白含量。收集20%含药血清作用30 min、60 min和2 h后的细胞,用Western blot方法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)和P38的磷酸化水平。结果:qRTPCR结果显示,与不含药血清对照组比较,LPS能明显促进小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P0.01);与LPS组比较,地塞米松能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P0.01);5%含药血清能明显抑制巨噬细胞TNF-α的mRNA表达(P0.01),10%和20%含药血清均能明显抑制IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P0.01)。ELISA结果显示,5%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β的分泌(P0.01),10%、20%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的分泌(P0.05,P0.01)。Western blot结果显示,半夏泻心汤含药血清作用30 min、60 min均能抑制小鼠腹腔巨噬细胞MAPK信号通路中P38磷酸化水平(P0.05、P0.01);含药血清作用2 h能抑制巨噬细胞的ERK和P38的磷酸化水平(P0.01)。结论:半夏泻心汤可能通过调节巨噬细胞内MAPK炎症信号通路中ERK、P38的磷酸化水平,抑制巨噬细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α而起到治疗胃炎的作用。