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51.
目的:探讨先天性肺动脉憩室(CPD)的心血管造影(CAG)表现及其存在的临床意义。方法:分析876例各种先天性心脏病的CAG表现,确定CPD并经手术证实。结果:CPD的发生率为2.4%(21/876)。均发生于形态学左肺动脉根部,合并法洛四联症14例,右位主动脉弓11例,未见憩室呈瘤样改变。提出与假憩室的鉴别诊断依据。结论:CPD存在的病理意义不大。右室造影显示CPD可除外动脉导管未闭。  相似文献   
52.
目的 建立适于血流储备分数CT成像(FFRCT)模拟研究的小型猪慢性冠状动脉狭窄模型,并评价其可靠性。方法 巴马小型猪16头,开胸于冠状动脉前降支近或中段放置Ameroid缩窄环。建模后第2周进行冠状动脉CTA监测其狭窄程度;末次冠状动脉CTA检查2日内进行冠脉造影验证狭窄程度,并测血流储备分数(FFR)。基于冠状动脉CTA图像建立计算流体力学模型,获得FFRCT值,并与FFR值进行比较,验证模型可靠性。结果 10头小型猪成功建模,共完成CTA检查24次,图像质量均达到诊断要求。术后第2周,前降支轻微狭窄,术后第3周9头实验猪狭窄>50%,术后第4周其余1头狭窄>50%。冠状动脉CTA示狭窄程度与冠状动脉造影结果一致。FFRCT值与实测FFR值差异无统计学意义(t=-1.13,P=0.29)。结论 应用Ameroid环置入巴马小型猪冠状动脉左前降支近段或中段,并定期采用CTA监测,可有效建立适用于基于冠状动脉CTA图像无创性血流动力学模拟研究的慢性冠状动脉狭窄模型。  相似文献   
53.
冠状动脉CT血管造影(CCTA)只能提供冠状动脉的解剖学信息,却不能检测具有临床意义的心肌缺血。近年来,基于CCTA图像评价冠状动脉功能性狭窄的新兴技术日益发展。本文就这些新兴技术的发展状况及未来应用潜力进行综述。  相似文献   
54.
目的 研究64层螺旋CT在冠状静脉系统成像中的价值及冠状静脉窦(CS)及其属支的CT影像特征.方法 利用64层螺旋CT进行300例受检者的冠状静脉成像,观测CS及其属支的形态、数目、直径、角度及相邻冠状动脉的伴行关系.以年龄、性别及有无冠心病作为可能的影响因素对各冠状静脉主要分支的直径进行析因设计的方差分析.结果 所有受检者均可见CS、心大静脉(GCV)及心中静脉(MCV),273例受检者(91.0%)可见1~3支PVLV,心小静脉(SCV)及左房斜静脉分别显示56例(18.7%)、24例(8.0%).3例显示永存左上腔静脉畸形引流,1例显示CS憩室.后降支(PDA)与MCV伴行189例(63.0%),相交96例(32.0%).左旋支(LCX)与CS伴行122例(40.7%),与MCV相交15例(5.0%),LCX与PVLV相交104例(34.7%).CS口(CSO)、MCV、PVLV 3项指标,不存在年龄、性别及有无冠心病之间的交互作用,不同年龄、性别或有无冠状动脉疾患组的CSO前后径、MCV及PVLV值差异无统计学意义(P>0.05).男性与女性的CSO上下径差异有统计学意义(F=6.67,P<0.05).结论 冠状静脉系统解剖变异较大,64层螺旋CT可以作为显示CS及其属支的无创检查方法,可为心脏电生理治疗提供有用信息.  相似文献   
55.
应用迭代重建技术的低剂量增强CT评估肝脏肿瘤的可行性   总被引:6,自引:2,他引:4  
目的 评价采用iDOSE迭代重建技术低剂量增强CT评估肝脏肿瘤的可行性。方法 选择临床拟诊肝脏肿瘤患者48例进行常规剂量及低剂量门脉期肝脏增强CT扫描,常规剂量扫描采用滤波反投影(FBP)重建生成图像(A组),低剂量扫描分别采用FBP(B组)及iDOSE重建生成图像(C组),计算噪声(Noise)及CNR;按1~4分评价诊断信息(肿瘤边缘锐利度、肿瘤与正常肝脏组织对比度、图像主观噪声、图像总体质量),并对3组结果进行比较。结果 低剂量扫描序列有效剂量(ED)较常规剂量平均降低49.71%。C组图像噪声较A、B两组降低(NoiseC=12.79±2.53,NoiseA=14.27±3.44,NoiseB=19.04±4.03;P均<0.001),CNR升高(CNRC=3.52±1.87,CNRA=2.61±1.77,CNRB=2.56±1.37;P均<0.001)。C组图像各项诊断信息评分与A组无差异(P>0.05)。结论 应用iDOSE迭代重建技术可在扫描剂量减半的情况下获得满足诊断要求的肝脏增强CT图像。  相似文献   
56.
目的:观察血管生成素-1/重组质粒( pEGFP/Ang-1)转染的大鼠骨髓间充质干细胞( BMSCs)对高浓度葡萄糖损伤猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)的保护作用。方法:以pEGFP/Ang-1转染BMSCs,倒置荧光显微镜下观察增强型绿色荧光蛋白的表达,再利用Transwell模型,将转染的BMSCs与RF/6A共培养于高浓度葡萄糖培养基中。3d后MTr法检测RF/6A活力,Westernblot检测磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,P—PKB)的表达,从而探讨转染pEGFP/Ang-1的BMSCs对高浓度葡萄糖培养中的RF/6A的保护作用。结果:成功转染pEGFP/Ang-1的BMSCs可见增强型绿色荧光蛋白表达,与转染pEGFP/Ang-1的BMSCs共培养的RF/6A细胞活力及P—PKB的表达均高于未转染组(均P〈0.01),与对照组无明显差别(均P〉0.05)。结论:质粒pEGFP/Ang-1转染的BMSCs对高糖环境中的RF/6A具有保护作用,其机制可能与P—PKB表达上调有关。  相似文献   
57.
目的 探讨人参茎叶总皂苷对家兔肾上腺素(AD)实验性肺水肿的作用。方法 随机将18 只 家兔分成对照组、模型组和治疗组。对照组等体积生理盐水灌胃;模型组等体积生理盐水灌胃,30 min 后耳 缘静脉注射AD(1 mg/ 只),复制AD 肺水肿模型,观察30 min ;治疗组以50 mg/kg 灌胃人参茎叶总皂苷, 连续7 d,末次给药30 min 后耳缘静脉注射AD(l mg/ 只)。记录不同时间点呼吸频率的变化,比较肺体系数、 超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,并行肺组织病理学分析,采用免疫组织化学法检测C/ EBPα 表达,采用流式细胞术与Western blotting 检测mTOR、S6K1、SirT1、NLRP3 蛋白的表达。结果 模 型组肺体系数、MDA 较对照组升高(P <0.05),SOD 较对照组低(P <0.05),治疗组肺体系数、MDA 较模 型组降低(P <0.05),SOD 较模型组升高(P <0.05)。病理学检查显示,模型组动物肺泡壁断裂,肺泡隔明显 增宽,有尘细胞。模型组肺组织损伤评分较对照组升高(P <0.05),治疗组较模型组降低(P <0.05)。模型组 mTOR 和S6K1 蛋白表达率较对照组升高(P <0.05),治疗组较模型组降低(P <0.05)。模型组NLRP3 较对 照组升高(P <0.05),SirT1 较对照组降低(P <0.05),治疗组NLRP3 较模型组降低(P <0.05),SirT1 较模型 组升高(P <0.05)。结论 人参茎叶总皂苷对AD 所致肺水肿具有保护作用,可能与降低C/EBPα、mTOR/ S6K1 及SirT1/NLRP3 表达有关。  相似文献   
58.
目的 探讨大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)在体外分化为神经样细胞的有效途径,从而解决体外诱导分化效率低及存活状况不佳等问题.方法 采用密度梯度离心法和贴壁筛选法分离BMSC,免疫组化检测CD31、CD44、CD45、CD105表达并对细胞进行鉴定.按照诱导方式的不同分为3组:视网膜细胞+碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)组、bFGF组、不加诱导液组,分别诱导大鼠BMSC向神经样细胞分化.于诱导后第3、第7、第14天分别进行细胞形态学观察;并采用免疫细胞化学法检测神经微管蛋白-βⅢ(Tui1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,分析阳性细胞率:采用MTT法检测诱导后BMSC增殖状况,比较细胞存活率.相同时间组间比较用两独立样本t检验,组内不同时间比较用单因素方差分析.结果 形态学观察:视网膜细胞+hFGF组诱导BMSC 12 h后出现形态变化,逐步形成典型的神经样细胞:bFGF阳性对照组也可见形成突起结构,但无典型的神经样细胞形态.免疫组化检测:处理组诱导3 d后即可检测到阳性细胞,随着诱导时间的延长.Tui1、NSE和GFAP阳性细胞率增加,与阳性对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01);阴性对照组未发现阳性细胞.存活率:各组BMSC存活率随着时间延长逐渐下降,但不同诱导方法对BMSC存活无显著影响.结论 模拟视网膜微环境配合bFCF能够诱导大鼠BMSC分化为神经样细胞并继续存活.  相似文献   
59.
多层螺旋CT冠状动脉造影的护理体会   总被引:5,自引:0,他引:5  
冠状动脉疾患是严重危害人类身心健康并危及生命的疾病之一,其发病率呈逐年上升趋势。多层螺旋CT以其扫描速度快、损伤性小、时间分辨率及空间分辨率高等特点,使得多层螺旋CT冠脉造影(MSCTA)在临床上得以应用。为冠状病变无创检查提供了新的方法。2004年3—12月,我院共进行MSCTA检查550例,现将检查过程中的护理体会报告如下。1资料与方法1·1一般资料本组550例冠状动脉造影中,男310例,女240例,年龄最大80岁,最小35岁,平均55岁。设备采用飞利浦MX8000IDT多排螺旋CT机,美国MedradVistron CT高压注射器,心电门控机,20GA,1·1 mm×25…  相似文献   
60.
侯阳  刘学政  张克剑 《山东医药》2010,50(42):115-116
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的重要并发症,其发病机制尚未完全明了。以往对DR的研究主要关注其血管病变,而近年来研究表明,在DR的视网膜血管病变发生之前,已有视网膜神经变性,包括视网膜神经元及神经胶质细胞的变性及丢失。Müller细胞作为视网膜最主要的神经胶质细胞,分布于整个视网膜,包绕视网膜上各级神经元的胞体、突起及视网膜血管。Müller细胞不但可以影响视网膜血管的病变,还能影响视网膜神经细胞的病变,  相似文献   
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