5-羟色胺诱发的主动脉区化学感受性高血压反射的传出效应分析

在4只麻醉犬,相继在闭胸、闭胸并胸壁手术以及开胸三种条件下,左心房注入5-HT均引起明显反射性血压增高。这一结果不支持关于此高血压反射仅见于麻醉开胸犬的说法。另对5只麻醉开胸犬,在以阿托品和心得安造成化学性心脏去神经前后以及随之切断迷走交感神经干后,观察了5-HT 诱发的心率、血压、左心室内压、左心室内压最大上升速度、心搏出量和股薄肌灌流压的变化。将使用上述药物前与神经干切断后的血压增值(分别为73±2.4和11±3.2 mmHg)之差作为反射性高血压效应,而用药后与神经干切断后血压增值(分别为50±3.7和11±3.2mmHg)之差,看作反射性高血压中的血管成分(血管收缩);再将上述两差值相减,所得值可代表反射性高血压中的心脏成分(心搏出量)。计算表明:血管成分约占63±4%,心脏成分约占37±4%。由此我们认为,此高血压反射以血管收缩为主。上述5只犬注入5-HT 后,均可反射性诱发股薄肌灌流压显著增加(⊿40±7.1 mmHg);用阿托品和心得安后,该增值几乎无变化,从而提示就肌肉血管而言,此反射主要兴奋交感性缩血管纤维。     

血管紧张素Ⅱ、心房钠尿肽和血管升压素对大鼠脑片穹窿下器神经元活动的影响

在31个脑片观察了血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、心房钠尿肽(ANP)和血管升压素(AVP)三种多肽对87个穹窿下器(SFO)神经元单位电活动的影响。脑片灌流AGⅡ(10~(-7)mol/L,3min)后,40/55个单应(72.73％)放电频率明显增加,3/55个单位(5.45％)放电频率降低,12/55个单位(21.82％)无明显反应。AGⅡ对SFO放电单位的兴奋作用可被AGⅡ受体阻断剂saralasin(10~(-6)mol/L)完全阻断。脑片灌流心房肽Ⅲ(APⅢ)(10~(-7)mol/L,3min)后,7/17个单位(41.18％)放电频率明显降低,2/17个单位(11.76％)放电频率增加,8/17个单位(47.06％)无明显反应。脑片灌流AVP(10~(-7)mol/L,3min)后,8/15个单位(53.33％)放电频率明显增加,3/15个单位(20.00％)放电频率降低,4/15个单位(26.67％)无明显反应。在观察这三种多肽对同一SFO神经元的作用时,1个单位对AGⅡ和AVP均产生兴奋反应;3个单位对AGⅡ呈兴奋和被APⅢ所抑制;1个单位对AVP呈兴奋,而对APⅢ为抑制,未见到既对AGⅡ和AVP呈兴奋,又为APⅢ所抑制的单位。结果提示:AGⅡ,ANP和AVP三种多肽都能影响SFO神经元的自发电活动,SFO可能也是三者调节机体水盐平衡和血压的中枢部位之一。     

家兎右心房加压对心率的影响——关于Bainbridge反射问题的探讨

(一)在氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉的兔或未麻醉的箭毒化兔,右心房内输液(输入量为8—10毫升/公斤,输入速度为0.5—1.0毫升/秒),可规律地引起心率减慢和动脉血压下降。(二)右心房输液引起的心率变化,在切断两对缓冲神经和迷走神经后并不消失,说明此种输液效应并非反射作用。(三)经颈外静脉向右心房内引入一小气囊,以不同压力扩张后,也可导致心率减慢。此时气囊内压值与心率变化之间的关系不是完全呈直线式的。切断迷走神经后,效应仍存在;且此效应也不是由于气囊扩张阻断血液回流所致。(四)以奴佛卡因溶液阻断窦房结区后,右心房输液不再引起心率减慢。全身低温或选择性心脏低温(26—28℃)后,大多数实验中的心率在输液后不再变慢,由此说明右心房内输液对心率的影响是刺激直接作用于窦房结而改变其机能活动的结果。(五)在我们的实验条件下,从兔身上不能证示有 Bainbridge 反射的存在。     

动脉压力感受器重调的研究进展

高血压或低血压时动脉压力感受器产生重调现象,其活动的阈值、工作范围和敏感性均发生变化。根据血压变化后所产生的时程,分为慢性重调和快速重调。压力感受器重调的机制有血管机械性能变化、感受器变性、神经因素和离子影响等,目前尚无定论。重调的生理意义有待进一步阐明。     

犬实验中Bainbridge效应的不恒定性

(一)在不同的麻醉型式下,对28只犬进行79次静脉内输入生理盐水或自体的肝素化血液,结果引起心率减慢的占62%、加速的占28%和变化不明显的占10%。(二)在颈部切断两侧迷走神经或同时切断迷走神经和切除星状神经节后,70次输液中引起心率减慢的占44%、加速的占14%和变化不明显的占42%,说明输液对心率的影响只有部分是通过神经反射机制的。(三)在输液引起的静脉压增高与心率变化之间无恒定的相关;暂时开放一侧颈总动脉与上腔静脉之间的动静脉瘘而致静脉回流增多时,虽不伴有静脉压的明显波动,但在半数实验中得以诱发心率加速。(四)输液所致心率变化的方向,与动物的原初心率有关;原初心率较高的(200次/分左右),输液常引起心率减慢,原初心率低的(低于100次/分),输液则大半引起心率加速。这种关系在切除心脏的神经后不变。2只利血平处理犬原初心率在100次/分左右,但输液后心率变化不显著。(五)根据上述实验结果,可以认为,所谓的 Bainbridge 反射不是一个恒定的生理机制。     

培育生理科学人才的园地

<生理学报>创刊已达古稀之年,在我国学术刊物中实属鲜见,值得为之庆贺.回顾<生理学报>(以下简称"学报")创刊至今的历程,不能不深切缅怀我国生理学界先辈们艰苦创业、辛勤耕耘、执著奋进的科学精神.     

血管紧张素Ⅱ、心房钠尿肽Ⅲ和血管升压素对大鼠脑片室旁核神经元放电活动的影响

在28个脑片观察了血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、心房钠尿肽Ⅲ(ANPⅢ)和血管升压素(AVP)三种多肽对101个下丘脑室旁核(PVN)神经元单位电活动的影响。脑片灌流AGⅡ(10~(-7)mol/L,3 min)后,28/50个单位(56.0％)放电频率明显增加,5/50个单位(10.0％)放电频率降低,17/50个单位(34.0％)无明显反应。AGⅡ对PVN放电单位的兴奋和抑制作用均可为AGⅡ受体阻断剂saralasin(10~(-6)mol/L)所阻断。脑片灌流ANPⅢ(10~(-7)mol/L,3 min)后,16/26个单位(61.5％)放电频率明显降低,1/26个单位(3.9％)放电频率增加,9/26个单位(34.6％)无明显反应。脑片灌流AVP,(10~(-7)mol/L,3min)后,19/25个单位(76.0％)放电频率明显增加,1/25个单位(4.0％)放电频率降低,5/25个单位(20,0％)无明显反应。在观察这三种多肽对同一PVN神经元的作用时,4个单位对AGⅡ和AVP均产生兴奋反应;2个单位对AGⅡ呈兴奋和被ANPⅢ所抑制;7个单位对AVP呈兴奋,而对ANPⅢ为抑制,未见到既对AGⅡ和AVP呈兴奋,又为ANPⅢ所抑制的单位。结果提示:AGⅡ,ANP和AVP三种多肽都能影响PVN神经元的自发电活动,PVN可能是神经内分泌和植物性功能调节的中枢整合部位之一。     

α-人心房钠尿多肽对大鼠血流动力学的作用

本工作观察了α-人心房钠尿多肽(α-Human atrial natriuretic polypeptide,α-hANP)对麻醉大鼠的血流动力学作用。静脉注射α-hANP(3μg/100g)后,动脉血压(ABP)、左室内压(LVP)、左室 dp/dt(LV dp/dt)、心指数(CI)和总外周阻力指数(TPRI)均明显下降,而心率(HR)无明显变化。切断迷走神经后,α-hANP 降压和 LV dp/dt 下降的程度虽有所减小,但与切断前相比无统计学意义。我们的结果表明,α-hANP 对麻醉大鼠的降压机制,在于外周血管舒张所致的总外周阻力减小,以及心肌收缩性能抑制而引起的心输出量降低。     

人工低温时心脏活动障碍的观察

(一)在乙醚麻醉下,低温所致狗心脏活动障碍有三种型式,即心室颤动、心跳停止和心跳停止式心室颤动。动物的最终死亡温度为16.9±1.14℃。在最终温度与心脏活动障碍的型式之间,并无任何依从关系。(二)高渗葡萄糖溶液能防止低温下心脏发生颤动,但不能使动物死亡的最终温度降低。高渗蔗糖溶液并无此类作用,这说明葡萄糖对低温心肌代谢有特异作用。(三)育亨宾、奎尼丁和乳酸钠并不能防止低温性心室颤动的发生,由此表明交感-肾上腺系统的机能亢进、酸中毒等并非低温性心室颤动的重要诱因。(四)应用普鲁卡因溶液能显著减少低温性心室颤动的发生,并使动物的最终温度明显降至12.3±1.13℃(P<0.01)。普鲁卡因的这种效应似应归之于它对心肌组织的良性营养作用。(五)基于葡萄糖和普鲁卡因对低温所致心室颤动有良好的防止效果,因而有理由认为低温性心室颤动是低温直接引起心肌内代谢失调的结果。(六)本工作的结果可能为临床上防止低温性心室颤动提供有效措施。