麻风病患者红细胞中SOD活性的测定和分析

目的　测定麻风病人血红细胞中ＳＯＤ的活性,为麻风病的诊断和治疗提供病理参数。方法　测定方法采用微量血ＳＯＤ快速测定法。结果　麻风病患者红细胞中ＳＯＤ活性（８３５．８７±５０５．２０ｕ／ｇＨｂ）明显低于健康对照组（１６６５．００±２４７．００）,差异有显著性Ｐ＜０．０１。结论　麻风杆菌需要靠ＳＯＤ所产生的游离氧残基来防止宿主的破坏,从而ＳＯＤ活性降低。     

焦炉作业工人血清脂质过氧化物和抗氧化酶研究

目的为了探讨焦炉逸散物对作业工人血清脂质过氧化水平的影响。方法对焦炉作业工人４５９人和对照３５６人血清ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ、ＭＤＡ进行了测定分析。结果焦化作业组血清ＳＯＤ活性与对照相比轻度增高,差异无显著性（Ｐ＞０．０５）;ＧＳＨＰｘ活性较对照组明显增高,有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）;而ＭＤＡ与对照组比较无明显变化。结论提示在一定程度上接触焦炉逸散物,可能诱导了机体的氧化适应反应,使得焦炉作业工人抗氧化功能有所增强。     

15kg负重沙漠干热应激行军速度和时间对人体GSH和SOD的影响

目的　探讨沙漠干热负重应激行军人体ＧＳＨ 和ＳＯＤ 作用机制。方法　对７４ 名１５ ｋｇ 负重在沙漠干热环境以不同速度和时间行军战士和对照人群血浆的变化进行了研究。结果　１５ ｋｇ 负重,３－５ｋｍ／ｈ 和５ ｋｍ／ｈ 行军者ＧＳＨ 在应激的最初１ 小时内迅速上升,约１ 小时达到高峰,之后迅速下降;随着行军速度的增加,机体抗氧化作用所消耗的ＳＯＤ 量增加,血浆ＳＯＤ 浓度亦随之下降。结论　从行军时间来看,在应激的最初１ 小时内,因应激诱导的ＧＳＨ 的合成和ＳＯＤ 的量增加,故沙漠干热环境负荷应激行军以１５ ｋｇ、３－５ ｋｍ／ｈ 为宜。     

急性脑出血性疾病与血浆过氧化脂质、超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶关系的研究

目的：探讨急性脑出血性疾病与血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的关系。方法：用改良硫代巴比妥法、黄嘌呤氧化酶法和谷胱甘肽氧化酶法对４４例急性颅内出血患者血浆ＬＰＯ,ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ含量测定,并以２６例正常对照。结果：急性脑出血患者血浆ＬＰＯ显著高于正常对照（Ｐ＜０．００１）,而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ显著低于正常人组（Ｐ＜０．００１、Ｐ＜０．０５）。ＬＰＯ与ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ呈负相关（ｒ＝－０．２８,ｒ＝－０．３８）。结论：血浆中ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ含量测定对判断急性脑出血性疾病严重程度、评估预后及辅助治疗有一定参与价值。     

氟致大鼠尿锌水平变化及对血浆SOD影响观察

用含１１０ｍｇ／Ｌ氟化钠的双蒸水饲养Ｗｉｓｔａｒｔ大鼠４周,检测大鼠尿锌、血浆锌和血浆ＳＯＤ水平。结果表明,实验组大鼠尿锌排泄量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）,血浆ＳＯＤ含量明显低于对照且（Ｐ＜０．０５）。     

砷对小鼠脂质过氧化和抗氧化能力的影响

采用动物实验方法,研究砷对小鼠各组织ＭＤＡ含量,ＳＯＤ活力及全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力的影响。结果显示：心脏的中、高剂量组ＭＤＡ水平显著高于对照组和低剂量组,而ＳＯＤ活力则是中、高剂量组显著低于对照组和低剂量组;肝脏的染毒组ＭＤＡ水平均显著高于对照组,而ＳＯＤ活力低剂量组显著高于其它３组,中、高剂量组显著低于对照组和低剂量组;肾脏中仅高剂量组ＭＤＡ水平显著高于对照组,而ＳＯＤ活力各组间无显著差异。全血中的ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著下降,并呈剂量－效应关系。表明,砷可促进机体脂质过氧化,抑制抗氧化酶（ＳＯＤ,ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力。     

电针刺激对缺血再灌注心肌保护中IL-8的作用机制

目的 :观察电针刺激对缺血再灌注心肌保护中IL 8的作用机制。方法 :48例行冠脉搭桥术病人随机分为针刺组和对照组。于术前、体外循环转流前、停转流 60min和术毕取右心房血测定IL 8、SOD、MDA。转流前、停转流 60min取右心耳心肌组织 ,电镜观察心肌超微结构变化。结果 :两组IL 8含量持续上升 ,针刺组停转流 60min、术毕含量显著低于对照组。SOD、MDA于转流前至术毕呈现下降趋势 ,其中针刺组转流前SOD较对照组显著升高 ,而MDA显著降低。电镜观察显示停转流 60min针刺组心肌细胞损伤程度明显小于对照组。结论 :针刺能抑制IL 8的释放 ,减少氧自由基的产生 ,减轻受氧自由基的攻击程度 ,从而对缺血再灌注心肌具有保护作用     

半夏厚朴汤醇提物对大鼠慢性抑郁模型的影响

目的 :研究半夏厚朴汤醇提物对大鼠慢性抑郁模型 (CMS)的影响 ,探索其抗抑郁机制。方法 :以 1%蔗糖水摄入量作为指标 ,慢性给予各种低强度复合刺激 ,造成大鼠慢性抑郁模型。按试剂盒酶法测定血脂 ;采用乳酸脱氢酶 (LDH)释放法测定脾细胞内自然杀伤细胞活性 ;采用邻苯三酚自氧化法测定红细胞内超氧化物岐化酶活性 ;按试剂盒显色法测定血清和组织中一氧化氮合酶活性 ;采用硫代巴比妥酸法测定心脏中丙二醛含量。结果 :在大鼠CMS模型中半夏厚朴汤醇提物可增加动物蔗糖摄入量 ;增加其脾脏自然杀伤细胞活性 ;升高血清中高密度脂蛋白 (HDL C)水平 (P<0 .0 5 ) ,降低甘油三酯水平 (P<0 .0 0 1) ;降低血红细胞内超氧化物岐化酶活性及血清和肝组织中一氧化氮合酶活性 ;同时抑制组织中脂质过氧化程度 ,降低心肌组织中丙二醛含量。结论 :半夏厚朴汤醇提物通过多途径而达到抗抑郁作用。     

枝管藻多糖对实验性高脂血大鼠血脂和过氧化水平的影响

目的:观察枝管藻多糖对实验性高脂血大鼠血脂和过氧化水平的影响。方法:以Wistar大鼠为研究对象,用高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,分别ig枝管藻多糖和烟酸肌醇酯(枝管藻多糖的剂量为150mg·kg~(-1)·d~(-1),300mg·kg~(-1)·d~(-1),烟酸肌醇酯的剂量为 100mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续40d。于实验的第 30天和第40天,各采血一次,分别测定血清 TC,TG,LDL-C,HDL-C,MDA,ROS含量和 SOD活性。结果:枝管藻多糖能显著抑制们喂高脂饲料大鼠的 TG(P<0.05)水平的升高,显著降低高脂血症大鼠的血清 TC(P<0.05)和TG(P<0.05)含量,但对血清LDL-C和HDL-C含量的变化几乎无影响;明显降低高脂血大鼠血清ROS,MDA含量,提高血清 SOD活性(P<0.01或 P<0.05)。结论:枝管藻多糖能够显著改善高脂血大鼠体内过氧化状态,但其抗高脂血效果低于烟酸肌醇酯。     

厚朴酚对脑缺血的保护作用

目的　研究厚朴酚对脑缺血的保护作用。方法　采用小鼠常压耐缺氧实验 ,测定小鼠氧耗量及存活时间 ;小鼠双侧颈总动脉结扎引起急性不完全脑缺血模型 ,测定小鼠死亡时间 ;大鼠大脑中动脉阻塞法 (MCAO)造成局灶性脑缺血模型 ,评价动物行为功能 ,测定脑梗死范围及脑组织中SOD、MDA及LDH的含量 ,并进行病理学组织检查。结果　厚朴酚能剂量依赖性地延长小鼠缺氧缺血的存活时间 ;改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷 ,提高脑组织中SOD和LDH活性 ,减少MDA含量 ,缩小梗死范围 ,降低脑含水量。病理学组织检查显示 ,厚朴酚能改善脑缺血造成的大鼠神经细胞的损伤 ,减少组织坏死。结论　厚朴酚对脑缺血有保护作用 ,这可能与其抗自由基作用有关