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以淀粉为原料,使用水热法将其碳化后用活化剂KOH对其活化,制备了淀粉基多孔碳材料,并对其进行结构表征和CO_2/CH_4的吸附性能测试,计算吸附热以及材料对CO_2/CH_4的吸附选择性,讨论了碳材料结构对其吸附性能的影响。结果表明:在制备过程中,随着活化剂KOH用量比例的增大,所制得的材料其比表面积和孔容增大,其孔径分布也就越宽。所制得的碳材料其比表面积可达2972 m2·g-1。这些淀粉基多孔碳材料对水蒸气的吸附等温线呈现出Ⅳ类等温线。所制备材料对CO_2吸附容量主要取决于其孔径小于0.8 nm的累积孔容(Vd0.8 nm)。材料的超微孔的孔容越大,其对CO_2吸附容量也越大。所制备的C-KOH-1材料在101325 Pa和298 K条件下,对CO_2的吸附量达到4.2 mmol·g-1,其对CO_2的吸附热明显高于其对CH_4吸附热,其对CO_2/CH_4吸附选择性为3.7~4.26,同时本文通过对材料的水蒸气吸附等温线进行测试,结果表明所得材料主要表现为中等憎水性,这对材料在实际工况的应用奠定了基础。 相似文献
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本文探索了三七皂苷R1对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞肥大的保护作用,并验证了其对于心肌肥厚的治疗效果。实验以H9c2心肌细胞为模型,应用ISO 20μg/m L诱导心肌细胞肥大,观察三七皂苷R1对心肌肥厚的影响。用MTT法检测心肌细胞活力;应用实时定量RT-PCR法检测胚胎型基因ANP、β-MHC及炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的m RNA表达水平;应用Western blot法检测p65、p-p65、I-κBα蛋白含量;荧光分光光度法检测Caspase-3活性。结果表明,三七皂苷R1能够有效地抑制ISO诱导的心肌细胞肥大,并增强心肌细胞活力;降低了ANP、β-MHC mRNA的表达水平;同时抑制了炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1βm RNA表达,以及p65磷酸化的活化,并促进了I-κBα的激活;也抑制了Caspase-3的活性。可见,三七皂苷R1对ISO诱导的H9c2心肌细胞肥大有一定的保护作用,而且能够有效地抑制心肌肥厚,其机制可能与抑制NF-κB相关的的炎症信号通路有关。 相似文献
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研究新型双功能Ti-Si-O吸附催化材料在紫外光照射下对汽油的光催化-吸附耦合脱硫性能。采用溶胶-凝胶法制备了Ti-Si-O双功能催化吸附材料,并用N2吸附法、XRD等对Ti-Si-O进行了结构表征;有机硫化物的含量和种类采用液相色谱、库仑仪、GC-MS和GC-SCD检测。实验结果表明:当钛硅摩尔比为3:7时,所制得的Ti-Si-O材料的光催化-吸附耦合脱硫性能最好,脱硫率达96%,优于单一的TiO2和SiO2材料;Ti0.3Si0.7O2对汽油中的3种有机硫化物的光催化-吸附耦合脱硫速率大小顺序为T > MT > BT;GC-MS产物检测表明汽油中的有机硫在Ti0.3Si0.7O2双功能催化吸附材料表面转化成极性较强的砜类物质,而后选择性地吸附在Ti0.3Si0.7O2表面;Ti0.3Si0.7O2可经过丙酮洗涤和热空气氧化法再生,5次循环使用后的脱硫性能基本维持不变;在光催化-吸附耦合工艺下,Ti0.3Si0.7O2材料可将真实汽油的硫含量降低至10 mg·g-1以下。 相似文献
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48.
吸附法柴油脱硫技术进展 总被引:1,自引:1,他引:0
本文从吸附剂改性、吸附脱硫机理和吸附剂再生等方面综述了以活性炭、金属氧化物、分子筛等为吸附材料吸附脱除柴油中硫化物的最新进展。柴油中的含硫化合物主要包括无机硫和有机硫,其中有机硫占80%以上。在活性炭表面,金属氧化物或分子筛上负载过渡金属都可提高其对硫的吸附能力,π键配位吸附脱硫技术是脱除噻吩类硫化物的有效方法。吸附脱硫是一项具有发展潜力的脱硫技术,然而,要加速这一技术的工业化进程,开发对稠环噻吩类硫化物具有高选择性、高吸附量、易再生的吸附剂是当前面临的重要挑战。 相似文献
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随着国民经济的进一步发展,电力用户对配电网供电可靠性和供电质量水平也提出了更高的要求。因此,建立安全可靠的配电网自动化评估系统对实现配电网智能运行发展有非常重要的工程实际意义。基于配电GIS的可靠性综合评估系统通过对配电GIS的拓扑结构的自动生成和分析,形成准确详实的配电网特性参数信息数据,有效提高配电网供电可靠性评估的综合工作效益。 相似文献
50.
以热带假丝酵母(Candida tropicalis)1798中的ctfat1p基因为研究对象,利用重叠PCR将ctfat1p基因内约500 bp片段与G418抗性基因(kanr)相连接,经末端单酶切后电转化至C. tropicalis 1798感受态细胞中,通过一次同源单交换,将抗性基因kanr插入至ctfat1p基因内部,实现目的基因的敲除,并通过发酵实验分析Ctfat1p在热带假丝酵母脂肪酸跨膜转运过程中的功能。结果表明,经过G418抗性筛选和基因组PCR鉴定,成功获得ctfat1p基因缺失菌株C. tropicalis 1798 Δctfat1p;分析发现ctfat1p基因敲除对C. tropicalis 1798以油脂为底物培养12 h后重组菌OD600 nm值仅为野生型菌株的47.9%,表明ctfat1p基因敲除后影响C. tropicalis 1798对油脂吸收利用。通过基因敲除手段构建ctfat1p基因缺失菌株,可以减弱细胞对长链脂肪酸的摄取,验证了ctfat1p基因为热带假丝酵母油脂吸收和利用的关键基因。 相似文献