细胞因子参与抑制犬椎间盘退变细胞内炎症因子水平的体外实验研究

目的：评价白介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β）抑制退变椎间盘细胞释放炎症因子的有效性,探索细胞因子抑制退变椎间盘细胞释放炎症因子的潜在生物学机制。方法建立6条1岁龄比格犬针刺退变模型,2周后处死动物取出退变椎间盘髓核组织,体外分离培养。将培养的退变髓核细胞分为4组：20 ng/ml IL-10治疗组,20 ng/ml TGF-β治疗组,20 ng/ml IL-10联合20 ng/ml TGF-β治疗组,未治疗组;并以正常髓核细胞作为正常对照组。应用流式细胞仪于治疗后12、24、48 h时检测髓核细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达量。结果治疗后12 h,正常髓核细胞组TNF-α的MFI值为7.92±0.32,IL-10治疗组为14.57±3.37,IL-10+TGF-β治疗组为11.9±2.91,均显著低于未治疗组（31.47±4.38,P<0.01）。治疗后24 h,IL-10治疗组为21.23±2.85,TGF-β治疗组为20.27±2.76, IL-10+TGF-β治疗组为12.9±2.91,均显著低于未治疗组（30.8±2.86,P<0.01）,IL-10+TGF-β治疗组较IL-10治疗组及TGF-β治疗组显著降低（P<0.01）。而正常对照组与空白对照组差异无统计学意义。治疗后48 h,TGF-β治疗组与IL-10+TGF-β治疗组TNF-α阳性表达的细胞数达到最低水平,正常对照组TNF-α的MFI值为9.07±0.54,TGF-β治疗组为16.07±2.46,IL-10+TGF-β治疗组为12.3±4.42,均显著低于未治疗组（29.3±2.84,P<0.01）。结论 IL-10和TGF-β能够稳定地抑制TNF-α的表达,IL-10和TGF-β可能用于椎间盘退行性疾病的生物治疗。     

加长型Philos系统治疗肱骨近端骨折

目的探讨应用加长型Philos系统治疗肱骨近端骨折的的手术方法及疗效。方法回顾性分析2009年1月至2012年12月期间我科同一组医生采用加长型Philos系统治疗肱骨近端骨折17例患者,其中女12例,男5例,平均年龄71岁(62~85岁)。伤后2~5 d实施手术,患者取"沙滩椅位"或仰卧位,选择延长的肱骨近端切口,术中直视下复位骨折,采用加长型Philos钛板螺钉固定。术后即刻,以及术后1、3、6、12个月复查X线片观察骨折愈合情况。结果所有患者术后X线片显示肱骨近端骨折复位满意,钛板螺钉位置良好。随访6~32个月(平均16.8个月),骨折均愈合,无肱骨头坏死、内固定松动断裂及伤口感染等并发症发生。按Neer肩关节功能评分标准进行疗效评价,优10例,良4例,可3例,优良率为82.4%。结论加长型Philos系统具有设计合理、安装相对容易、固定牢靠的优点,是治疗肱骨近端骨折的有效选择之一。     

pMSCVpuro-BIG-3诱导人骨髓基质干细胞向成骨方向分化的实验研究

目的制备重组BIG-3(BMP-2 induced gene 3 Kb,BIG-3)逆转录病毒并初步探讨其对人骨髓基质细胞生物学功能的影响。方法将pGEX 4T-2-BIG-3和pMSCVpuro双酶切,回收凝胶,行连接反应,连接产物转化DH5α感受态细胞,提取质粒,采用菌液PCR方法鉴定所提质粒,以此质粒转染PT67细胞制备重组BIG-3逆转录病毒并用PCR法鉴定;培养人骨髓基质细胞,待其达60%汇合时加入含重组BIG-3逆转录病毒的细胞培养上清,嘌罗霉素筛选,筛选持续10d后所得细胞行碱性磷酸酶染色和钙结节染色。结果重组质粒pMSCVpuro-BIG-3的菌液PCR法和重组BIG-3逆转录病毒的PCR法电泳图片均在1Kb处有清晰的单一条带,符合预期目的,碱性磷酸酶染色和钙结节染色均呈强阳性。结论成功制备BIG-3逆转录病毒,BIG-3可使人骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化。     

下颌角不能准确定位颈椎节段：影像学研究

目的依据颈椎侧位数字摄影(DR)资料,探讨下颌角(MDA)是否可作为颈椎节段体表定位的恒定参考。方法选取57例男性和66例女性的颈椎闭口标准侧位(中立位)及过伸过屈位的DR资料(照射野含下颌骨全部),半定量测量不同体位下MDA与颈椎节段的对应关系。设定C_2/C_3水平为0,每上升半个椎体或一个椎间隙,数字减1,反之加1。定量测量不同体位下上颈椎角(AUCS)与全颈椎角(ACS)及其变化,并进行统计学分析。结果同性别比较,各体位下MDA对应的颈椎节段差异均有统计学意义(P0.05);不同性别间比较,过屈位及中立位MDA对应的颈椎节段差异无统计学意义(P0.05);过伸位时女性MDA对应的颈椎节段高于男性,差异有统计学意义(P0.05)。不同性别间比较,各体位下AUCS及ACS差异均无统计学意义(P0.05)。同性别比较,各体位下AUCS及ACS差异均有统计学意义(P0.05)。过屈位向中立位及过伸位变换过程中,AUCS和ACS逐渐增大,过屈位到中立位的角度变化均小于中立位到过伸位的角度变化。结论中立位时MDA并非恒定对应于C_2/C_3水平,颈椎屈伸时MDA与颈椎节段的对应关系发生变化,且不局限于1个椎体高度,MDA不能作为颈椎体表定位的恒定参考。     

胫骨衰竭骨折延误诊治2例

目的收集2例胫骨衰竭骨折延误诊治患者的病例资料,分析其延误诊治原因。方法回顾性分析于2016-05及2017-02诊治的2例小腿疼痛而X线片阴性的患者,均为胫骨衰竭骨折而延误诊治。结果病例1在取出左胫骨解剖锁定加压接骨板时近端螺钉断裂,采用环锯开孔取出,3周后正常行走时出现取断钉处疼痛,5周后疼痛缓解DR片复查排除胫骨衰竭骨折,但9个月后DR片发现曾出现胫骨衰竭骨折。例2被自行车撞击左小腿后出现疼痛,DR及CT片未见骨折,下地行走后出现疼痛并加重,行腰椎MRI检查显示腰椎间盘突出,但对症治疗无效;行膝关节MRI检查明确为胫骨衰竭骨折,石膏制动后疼痛消失。结论对于骨质异常患者,当正常重复应力下出现局部疼痛但X线片呈阴性时,要考虑到衰竭骨折的可能。如不能明确诊断,要首选MRI检查早期确诊并正确处理。     

颈部屈伸运动时上下颈椎的矢状面运动特点

目的探讨全颈椎(whole cervical spine,WCS)屈伸运动时上颈椎(upper cervical spine,UCS)及下颈椎(Subaxial cervical spine,SCS)在矢状面的屈伸运动特点。方法 2014年2月至2017年1月排除骨性畸形的男性57例,年龄12~84岁,平均(45.9±15.0)岁;女性66例,年龄21~81岁,平均(49.0±15.4)岁。在WCS中立、过伸及过屈侧位数字化X线片上绘制C2椎体后缘线(posterior edge of C2vertebral body,PEC2)、C6椎体后缘线(posterior edge of C6vertebral body,PEC6)、下颌底线(inferior edge of mandible,IEM)。测量各姿势下IEM与PEC2夹角[即UCS角(angle of UCS,AUCS)]、PEC2与PEC6夹角[即SCS角(angle of SCS,ASCS)]、IEM与PEC6夹角[即WCS角(angle of WCS,AWCS)]。计算WCS由过屈向中立(F→N)、中立向过伸(N→E)及过屈向过伸(F→E)变换时各自角度变化(range of angle,RA)并进行统计学比较。结果男性、女性的RAWCSF→N分别为(25.50±11.3)°、(24.80±9.50)°,RAUCSF→N分别为(8.50±8.40)°、(7.70±7.20)°,RASCSF→N分别为(17.0±8.70)°、(17.50±7.50)°,RAWCSN→E分别为(33.30±13.8)°、(39.30±16.90)°,RAUCSN→E分别为(13.70±9.80)°、(15.60±8.20)°,RASCSN→E分别为(19.70±12.0)°、(23.40±13.60)°,RAWCSF→E分别为(58.90±15.00)°、(64.20±18.40)°,RAUCSF→E分别为(22.20±9.30)°、(23.30±8.20)°,RASCSF→E分别为(36.70±15.70)°、(40.90±15.90)°。随机单位组设计资料方差分析及配对t检验示,WCS在F→N,N→E及F→E过程中,RA主要发生于SCS而非UCS(P0.01);男性RAWCS和RAUCS,女性RAWCS、RAUCS和RASCS在N→F阶段变化明显小于N→E阶段(P0.05),男性的ARSCSF→N与ARSCSN→E差别无统计学意义。WCS在屈伸过程中,部分UCS或SCS出现逆向运动,少数病例屈伸主要发生于UCS。结论总体而言,WCS屈伸主要发生在SCS,但个别病例在UCS。WCS中立位并非WCS、UCS及SCS屈伸的中点,而是靠近屈侧(男性SCS除外)。     

L_(3-4)椎间盘突出自发性吸收并L_4-S_1椎间盘突出加重1例报道

腰椎间盘突出自发性吸收偶见报道。本文报道1例单节段腰椎间盘突出自发性吸收并其它节段椎间盘突出进展加重。患者女性,1942年出生,2013-12-19因右侧腰腿痛MR证实为L_(3-4)椎间盘右极外侧型突出,同时有无症状性L_(4-5)椎间盘膨出及L_5-S_1椎间盘中央型突出。经保守治疗症状消失。2014年6月MR复查L_(3-4)突出椎间盘缩小。2016年6月患者新发左侧腰腿痛,CT及MR检查发现L_(3-4)突出间盘消失,出现症状性L_(4-5)椎间盘突出并左侧黄韧带肥厚及无症状性L_5-S_1椎间盘右椎间孔型突出。患者经保守治疗,症状再次缓解。提示同一患者可在某一节段突出椎间盘自发吸收同时或先后出现其它节段间盘突出或突出增大。具体机制有待于进一步研究。     

从四种生物原料中制备高纯度I型胶原的比较

[目的]比较从4种生物原料中制备高纯度Ⅰ型胶原,以满足骨组织工程应用的需要。[方法]分别以牛皮质骨、牛跟腱、猪跟腱和猪皮为原料,采用酸性条件下胃蛋白酶限制性酶解法提取Ⅰ型胶原,并用紫外吸光度、氨基酸分析、SDS-PAGE电泳进行鉴定,计算提取率、纯度,同时与Sigma公司产品进行比较。[结果]本法所提胶原的最大紫外光吸收波长为230nm,氨基酸分析、电泳鉴定符合Ⅰ型胶原特征。牛皮质骨所提胶原纯度最高（96.12%）,优于Sigma公司产品,而牛腱胶原提取率最高（75.34%）,超过常规方法。[结论]限制性酶解法可以从4种生物原料中制备高纯度、高提取率的Ⅰ型胶原产品,其中以牛皮质骨胶原最好,具有良好的应用前景。     

杵状棘突来自L5棘突与游离S1棘突骨性融合的影像学证据

目的 国内学者认为,杵状棘突（DSP）是游离S1棘突与L5棘突融合而成,通过X线正位平片可确立诊断。本研究通过影像学及肉眼观察验证该观点。 方法　收集2004年12月至2016年7月X片检查符合DSP诊断的病例,观察其正侧位片,行CT及MR检查者观察正中矢状位图像,查找反映DSP组成的依据。行手术者肉眼观察。 结果　16例符合X片诊断标准,正位DSP下部占据S1椎板中央缺损区,12例在侧位片DSP轮廓呈鱼鳍状,其中7例边缘光滑,4例远端后缘可见一凹痕,1例远端陈旧骨折移位。3例CT扫描者中,2例行矢状面重建,可见X 片对应的DSP凹痕区变窄,狭窄区上下有硬化带。3例行MR检查,2例凹痕区T1WI及T2WI呈低信号,硬化带T1WI及T2WI呈高信号,1例凹痕区呈正常棘突间韧带信号。2例手术者中1例在DSP远端背侧辨出凹痕。 结论　本研究支持DSP由L5棘突及游离S1棘突融合而成的观点。普通平片可确诊DSP。     

胸腰椎骨质疏松性骨折继发相邻脊椎不典型结核经皮后凸成形术一例

患者女,81岁,2009年2月腰扭伤后出现剧痛,持续不缓解。2009年4月来诊。查体：L1棘突压痛,叩击痛。x线片示腰椎严重骨质疏松,T11、L1椎体楔形变（图1）。MRI示T11、L1椎体T1WI、T2WI低信号,脂肪抑制像高信号,椎弓附件无异常（图2）。诊为T11、L1椎体亚急性骨折。