肺瘤平膏及其拆方对DC刺激LPAK抗肿瘤活性的影响

目的 比较不同中药含药血清对树突状细胞(dendritic cell,DC)刺激LPAK抗肿瘤活性,为指导临床用药提供初步的实验依据.方法从健康人外周血中分离获得PBMC,采用多种细胞因子诱导,获取DC及LPAK,采用中性红摄入比色法检测肺瘤平膏及其拆方含药血清干预DC LPAK细胞杀伤肿瘤细胞活性的不同.结果 LPAK∶Tumor(L∶T)为10∶1或5∶1组时,各中药组DC诱导的LPAK细胞,杀伤活性明显高于对照组(P＜0.05).组内杀伤活性比较,即L∶T(10∶1)与L∶T(5∶1)比较,解毒组、空白DC对照组、T+ LPAK组,P＜0.05,余各组比较,P＞0.05;肺瘤平膏组、益气组、活血组在L∶T为5∶1与10∶1时,诱导LPAK的杀伤活性基本相同.结论 肺瘤平膏、活血药、益气药可不同程度增强DCLPAK杀伤肿瘤细胞的作用,而解毒药则对其有抑制作用.     

延胡索乙素对放射所致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨延胡索乙素(THP)对放射所致血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法:以THP预处理人血管内皮细胞株EA.hy926后,以10 Gyγ射线照射,建立放射性细胞损伤模型。光镜及电镜观察细胞形态改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率,分光光度计检测细胞照射前后乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的含量变化,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)生成,蛋白质印迹法检测细胞色素C蛋白表达,酶标仪检测Caspase-3的活性变化。结果:细胞经照射后,细胞形态及超微结构改变均显示典型的凋亡改变,而THP预处理组的细胞凋亡改变明显轻于其他实验组。流式检测结果示,单纯照射组血管内皮细胞凋亡率为(75.35±7.55)%,而THP+R处理组明显降低,最低达(32.05±4.15)%,P<0.01;单纯照射组血管内皮细胞脂质氧化损伤指标LDH、MDA明显升高,而低中高剂量的THP+R处理组明显降低,P<0.01。单纯照射组血管内皮细胞内的ROS含量及Caspase-3的活性亦明显升高,而THP+R组细胞内的ROS含量及Caspase-3的活性明显降低,P<0.01。同时,THP+R组细胞内细胞色素C蛋白表达均显著低于单纯照射...     

中医的个体化和规范化治疗

个体化治疗是目前比较热的字眼,人类基因组计划的发现以及新的医疗模式（生物-心理-社会-环境）,使人们意识到个体化治疗将是未来肿瘤治疗的主导方向,中医临床实践是最典型的个体化医疗,辨证论治是个体化治疗的集中体现,但今之个体化治疗与辨证论治有何异同,我们又如何将其发展完善呢？这是我们面临的问题。     

原发性肺癌中医临床分型与疗效的关系

原发性肺癌中医临床分型与疗效的关系张宗岐，朴炳奎，唐文秀，林红生，赵田雍，白永红本文以中医理论为依据，通过分析４ｌｌ例原发性肺癌的临床中医分型与疗效的关系，试图寻找中西医结合在肺癌治疗中的内在规律，以便发挥中医和中西医结合的优势。临床资料本组４１１例...     

黄芪注射液及扶正流浸膏对大鼠诱发性肺癌抑制作用？…

３－甲基胆蒽（ＭＣＡ）碘油溶液诱发大鼠肺癌过程中，用黄芪注射液及扶正流浸膏分别进行抑癌实验。发癌率（％）：黄芪组１６．２８，扶正组３６．９６，对照组５１．５２。黄芪组发癌率与对照组比较差异有非常显著性（Ｐ〈０．００５）。扶正组发癌率与对照组比较差异无显著性（０．２５〉Ｐ〉０．１）。光镜和透射电镜观察，各组癌例均为肺鳞癌，黄芪组与对照组不同，其特点：癌巢规整，核分裂相极少，核空化，明显角化，癌细胞表     

肺瘤平膏及其拆方含药血清对人外周血树突状细胞迁移功能影响及机制研究

目的 :探讨中药肺瘤平膏及其拆方对树突状细胞(dendritic cell,DC)迁移功能的影响及分子机制。 方法 :采用transwell小室法测定DC的迁移能力;realtime-PCR法测定DC表面CCR7,CXCR4等趋化因子受体 mRNA的表达。 结果 :解毒中药有抑制DC迁移的趋势,而肺瘤平膏、益气药物、活血药物则可促进DC迁移;在不同趋化因子作用下,药物对DC迁移的影响不同;不同药物作用下,DC表面趋化因子受体表达不同,益气组CCR7表达最高,活血组、肺瘤平组次之,解毒组最低,益气组、活血组与解毒组比较,P<0.05;CXCR4在益气组、肺瘤平组表达最高,活血组次之,解毒组最低,肺瘤平组、益气组、解毒组与对照组比较,P<0.01,解毒组与其他各组比较,P<0.01。 结论: 肺瘤平膏及益气组分、活血组分对DC的迁移有促进作用,解毒组分则明显抑制DC的迁移,不同中药作用下DC趋化能力的改变可能与趋化因子受体的表达有关。     

基于PI3K/Akt信号通路探讨固本解毒方含药血清对肺癌A549细胞EMT的影响

目的 观察固本解毒方对肺癌A549细胞上皮间质转化（EMT）的影响,从磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路探讨其作用机制。方法 制备固本解毒方含药血清,噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞存活率并筛选固本解毒方浓度用于后续实验。分为空白组、固本解毒方组（2.5%、5%、10%含药血清）、PI3K/Akt通路激活剂（SC79）组、固本解毒方+SC79组。划痕实验检测细胞迁移力,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化（p）-Akt、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、p-GSK-3β蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测N-cadherin、Vimentin mRNA表达。结果 与空白组比较,固本解毒方组含药血清（2.5%、5%、10%、20%、40%）A549细胞活力降低（P<0.05）,选择固本解毒方含药血清10%、5%、2.5%作为高、中、低浓度进行后续实验。与空白组比较,固本解毒方组A549细胞迁移力降低。Real-time PCR结果显示,与空白组比较,固本解毒方组A549细胞N-cadherin、Vimentin mRNA表达显著降低（P<0.01）。Western blot结果显示,与空白组比较,固本解毒方组（含药血清5%、10%）A549细胞E-cadherin蛋白表达显著升高（P<0.01）,固本解毒方组N-cadherin、Vimentin、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达显著降低（P<0.01）,p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β表达明显降低（P<0.05,P<0.01）。与SC79组比较,固本解毒方组（含药血清10%）E-cadherin蛋白表达显著升高（P<0.01）,N-cadherin、Vimentin、p-Akt、p-GSK-3β、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β表达显著降低（P<0.01）。与固本解毒方组（含药血清10%）比较,固本解毒方+SC79组（含药血清10%）E-cadherin蛋白表达显著降低（P<0.01）,N-cadherin、Vimentin、p-Akt、p-GSK-3β、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论 固本解毒方可抑制肺癌A549细胞迁移和EMT,其机制与调控PI3K/Akt信号通路有关。     

益肺清化膏对荷瘤小鼠瘤组织CD44、CD44v6、E-cad等mRNA表达水平的影响

目的：观察益肺清化膏对肺癌侵袭转移过程中粘附分子E-cad、CD44、CD44v6等mRNA表达水平的影响,以深入探讨该药的作用机制。方法：以RT-PCR检测用药后荷瘤小鼠体内移植的Lewis肿瘤细胞表达E-cad、CD44、CD44v6的情况。实验动物为C57BL/6j小鼠,随机分为高、低剂量中药两组、CTX组对照及空白对照组4组。每只小鼠均右侧腋窝皮下接种Lewis肺癌细胞匀浆液0.2ml/鼠。第2天开始灌胃给药,连续15d,CTX腹腔注射给药。每2d测小鼠体重,第21天颈椎脱臼处死动物,结束实验。留取瘤组织处理后行RT-PCR检查,以观察益肺清化膏对肺癌侵袭转移过程中粘附分子E-cad、CD44、CD44V6相应基因mRNA表达的影响。结果：E-cad的表达水平以高剂量中药组为首,其表达与对照组的表达水平存在非常显著的差异（P〈0.01）,与CTX组比较存在显著的差异（P〈0.05）。CD44的表达水平高、低剂量中药组均呈低表达状态,其表达与对照组的表达水平存在显著的差异（P〈0.05）,与CTX组比较也存在着显著的差异（P〈0.05）。CD44v6的表达水平与CD44的表达类似,高、低剂量中药组均呈低表达状态,高剂量中药组的表达与对照组的表达水平存在非常显著的差异（P〈0.01）;不同于前者的是,CTX组表达状态4组中最低,与对照组的表达水平间存在非常显著的差异（P〈0.01）;且低剂量中药组与CTX组的表达水平比较也存在着显著的差异（P〈0.05）。结论：实验证实益肺清化膏具有抑制肿瘤生长以及拮抗肿瘤转移的作用。其抗肿瘤作用的机制,考虑与提高E-cad的表达水平,从而增加肿瘤细胞间的粘附能力,降低肿瘤细胞脱落进入周围组织和血管的几率;同时,益肺清化膏尚可以降低CD44、CD44v6的表达水平,可能通过减弱肿瘤细胞与血管内皮和ECM间的异质粘附,降低肿瘤向基质侵袭,影响肿瘤细胞的迁移和运动能力,或可能通过影响癌细胞的骨架构象和分布,从而影响癌细胞的运动能力来发挥抗肿瘤的目标的。