胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响.方法 12只健康成年杂交犬随机分为单纯开放性气胸组(A组)和胸腔海水浸泡组(B组).检测犬致伤后动脉血气、血电解质、渗透压变化以及血管内皮细胞标记物循环内皮细胞(CEC)、血管性假性血友病因子(vWF)、血栓素(TXB_2)、前列腺素(PGF_(1a))、内皮素(ET)的变化.结果 A组犬致伤后1h动脉血氧分压(PaO_2)最低,然后逐渐恢复,B组犬致伤后PaO_2进行性下降,伤后6 haO_2/吸入气体中氧气的百分含量(FiO_2)<300,达到急性肺损伤(ALI)诊断标准,并伴有高钠、高氯、高渗透压血症.B组外周血CEC记数、vWF、TXB_2、ET在伤后4、6 h较伤前显著升高(P<0.05).B组犬外周血TXB_2、ET伤后4、6显著高于A组(P<0.05),PGF_(1a)与A组差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水浸泡引起大量血管活性物质释放及血管内皮细胞损伤,参与了ALI的发生.     

肥胖患者隐性高血压与24h尿蛋白的关系

目的探讨肥胖患者隐性高血压(MH)与24 h尿蛋白的关系。方法选取诊所血压(CBP)正常的肥胖患者67例(肥胖组)和体质量正常的健康体检者29例作为对照组,均行24 h动态血压(ABP)检查,按日间血压检测结果,将肥胖患者分为肥胖伴MH组(28例)和单纯肥胖组(39例);对比分析3组24 h尿蛋白定量结果。结果肥胖伴MH组的24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP均明显高于对照组和单纯肥胖组(P<0.01);各组24 h尿蛋白≥150 mg的发生率比较显示,肥胖伴MH组明显高于单纯肥胖组(P<0.05)和对照组(P<0.01),单纯肥胖组高于对照组,但无统计学差异。结论肥胖是导致蛋白尿的原因之一,而肥胖合并MH加重了尿蛋白的产生。     

胎球蛋白-A与动脉钙化

动脉钙化是心血管疾病的主要危险因子之一,是受多种相关基因及骨调节蛋白主动调控的过程.其中,胎球蛋白-A能抑制转化生长因子-β的细胞内信号传导,抑制羟磷灰石及钙磷的沉积,抑制参与动脉钙化的炎症因子的激活,抑制胰岛素受体自动磷酸化等多途径调节血管钙化.     

68例医院获得性鲍曼不动杆菌肺炎的临床特点及耐药情况分析

目的:了解医院获得性鲍曼不动杆菌肺炎的临床特点及耐药情况。方法:回顾性分析68例医院获得性鲍曼不动杆菌肺炎患者的临床资料。结果:医院获得性鲍曼不动杆菌肺炎以老年人和合并有基础疾病的患者多见,临床表现不存在特异性,常见症状为发热(85.3%)、咳嗽(79.4%)和咳痰(70.6%)。对鲍曼不动杆菌敏感率>60%的抗生素分别是多黏菌素B(85.3%)、米诺环素(69.1%)和亚胺培南/西司他丁(61.8%)。结论:多黏菌素B、米诺环素及亚胺培南/西司他丁是治疗医院获得性鲍曼不动杆菌肺炎较有效的抗生素。     

肥胖患者静息心率增加与隐性高血压的关系

目的 探讨肥胖患者隐性高血压的患病情况及血压与静息心率的关系.方法 对诊所血压正常的67例肥胖组及62例健康对照组行24 h动态血压监测,对比分析两组的静息心率及动态血压的各项监测指标.结果 肥胖组隐性高血压发生率为41.79%,对照组为12.90%,两组比较P＜0.01;肥胖组静息心率、24 h及日间心率均明显高于对照组(P＜0.05).肥胖伴隐性高血压组(28例)静息心率高于单纯肥胖组(39例),P＜0.05.结论 心率增加可能参与了肥胖患者隐性高血压的发病过程,动态血压可作为诊断肥胖患者隐性高血压的重要依据.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血糖波动的特征

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）患者全天血糖波动的特征。方法 根据多导睡眠图检测结果选取48例符合OSAHS诊断的受试对象作为OSAHS组,同时选取30例健康者作为对照组（N组）。动态监测两组受试者72 h血糖的变化,同时测定胰岛素抵抗指数（IRI）。结果 OSAHS组全天血糖平均值比对照组（5.98±1.21mmol/L vs 5.21±0.91mmol/L,P<0.05）升高;OSAHS组平均血糖波动幅度（MAGE）、夜间血糖波动幅度（NMAGE）及IRI较对照组（4.25±0.6 mmol/L vs 2.12±0.51mmol/L,1.93±0.04 vs 1.12±0.34和3.7±0.5 vs 2.4±0.2,P均<0.05）明显升高;OSAHS组：MAGE与呼吸暂停低通气指数（AHI）及IRI呈正相关（r=0.357、0.361,P均<0.05）,AHI与IRI呈正相关（r=0.360,P<0.05）。结论 OSAHS患者全天血糖波动异常,存在严重的胰岛素抵抗。     

OSAHS患者血清HIF-1α的表达及其与糖代谢紊乱的关系

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）患者血清低氧诱导因子（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）的水平及其与该病糖代谢紊乱的关系。方法 选取2014年2月~2016年12月笔者所在科室经多导睡眠图（PSG）检测明确OSAHS诊断的患者50例作为实验组（OSAHS组）,同期健康体检者38例作为对照组（N组）,均行72h动态血糖监测获取血糖波动情况,同时测定其血清HIF-1α和空腹胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,IRI）。结果 OSAHS组夜间血糖波动幅度（night mean amplitude glycemic excursions,NMAGE）,HIF-1α及IRI较对照组明显升高（2.02±0.42mmol/L vs 1.12±0.34mmol/L,101.06±17.64ng/L vs 46.48±8.50ng/L和3.7±0.7 vs 2.1±0.4,P均<0.05）;OSAHS组HIF-1α水平与呼吸暂停低通气指数（apnea hypoventilation index,AHI）、IRI及NMAGE呈正相关（分别r=0.314、0.346及0.368,P均<0.05）。结论 HIF-1α的高表达存在于OSAHS人群中,其高表达可能直接参与了OSAHS糖代谢紊乱的病理机制。     

SLFN11基因表达对SW480细胞 L-OHP敏感度的影响

目的 探讨SLFN11基因表达对奥沙利铂抑制结直肠癌细胞株SW480生长的影响。方法 通过SLFN11基因沉默(siRNA)降低SLFN11基因表达水平,并通过RT-qPCR和Western blot法方法鉴定SLFN11基因mRNA和蛋白表达水平;利用MTT实验验证奥沙利铂对SW480细胞株生长增殖的影响;通过流式细胞仪检测SW480细胞周期及细胞凋亡情况。结果 siRNA干扰可特异性地显著降低SW480细胞株SLFN11基因的表达和蛋白表达水平,MTT实验发现SLFN11基因沉默组较基因未干扰组,奥沙利铂对SW480细胞株的生长抑制明显减低(P<0.05),而且减弱奥沙利铂对SW480细胞株的细胞凋亡的诱导(P<0.01),减少G₂/M期细胞周期阻滞(P<0.01)。结论 SLFN11基因低表达可以降低SW480细胞对奥沙利铂的敏感度,可能预测奥沙利铂治疗结直肠癌细胞的疗效。     

肥胖伴隐性高血压患者动态动脉硬化指数分析

目的：探讨肥胖患者隐性高血压（MH）与动态动脉硬化指数（AASI）的关系。方法：选择诊所血压（CBP）正常的肥胖患者67例和体重正常的健康体检者29例作为正常对照组,均行24h动态血压检查（ABPM）,按日间血压检测结果,肥胖患者被分为肥胖伴MH（诊所血压正常,动态血压高于正常值）组（MH组,28例）和单纯肥胖组（肥胖组,39例）;并根据ABPM结果计算AASI。结果：ABPM：与正常对照组和肥胖组比较,MH组的24h平均收缩压[（118．8±9．5）mmHg,（120．3±9．2）mmHg比（130．3±10.2）mmHg]、24h舒张压[（75．1±6．3）mmHg,（75．4±7．1）mmHg比（84．4±7．3）mmHg]、日平均收缩压[（121．8±8．6）mmHg,（125．3±8．9）mmHg比（145．6±10．1）mmHg]、日平均舒张压[（77．7±6．5）mmHg,（78．6±6．3）mmHg比（93．5±8．2）mmHg]均明显升高（P〈0．01）;MH组的AASI亦明显升高[（0．42±0．08）,（0．44±0．11）比（0．56±0．12）,P均〈0．01]。结论：肥胖伴隐性高血压患者的动态动脉硬化指数显著高于单纯肥胖者及健康者,提示肥胖伴隐性高血压患者的动脉弹性功能降低。