慢性阻塞性肺疾病急性加重期住院患者病原菌分布及耐药分析

目的分析我院呼吸内科慢阻肺急性加重期住院患者痰细菌培养、病原菌分布及耐药情况,为临床医师经验性合理应用抗菌药物提供参考依据。方法回顾性分析我院2013年9月-2015年9月呼吸内科住院1046例AECOPD患者痰细菌培养、药敏及耐药情况。结果 1046例AECOPD患者痰培养分离出病原菌224株,阳性率21.41%。其中,革兰氏阴性菌188株,占83.93%,常见病原菌依次为:肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、阴沟肠杆菌;革兰氏阳性菌3株,占病原菌总分布1.35%,分别为:金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、草绿色链球菌;真菌33株,占14.72%,依次为:白色念珠菌、酵母样真菌、曲霉菌、丝状真菌。结论 AECOPD患者病原菌以革兰氏阴性菌为主;临床上对反复感染及病情严重的住院患者应选用广谱β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类敏感抗菌药物或联合用药;并高度警惕真菌感染。     

IL-37、Smad3在博来霉素致大鼠肺纤维化模型中的表达及意义

目的研究博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中IL-37、Smad3的表达水平,探讨其在PF发生、发展中的作用及意义。方法将45只清洁级Wistar大鼠按随机数字表法分为健康对照组(N组)、博来霉素组(B组)、地塞米松治疗组(D组),每组大鼠15只,B组及D组大鼠气管内给予博来霉素4mg/kg制作肺纤维化模型,N组给予相同体积生理盐水作为对照组,D组大鼠于肺纤维化造模基础上第2天每日腹腔注射地塞米松3mg/kg,N、B组大鼠腹腔注射生理盐水作为对照。各组大鼠分别于造模后7、14、28天处死,HE染色评价肺组织病理形态学变化,碱水解法及酶联免疫吸附法分别测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)、IL-37含量,RT-PCR法测定肺组织中Smad3mRNA表达量。结果 (1)HE染色示B、D组大鼠肺组织由肺泡炎逐渐发展为纤维化性变,B、D组HYP含量在各时间点均较N组升高,以28天为著,P0.05;(2)B、D组IL-37含量于第7天升高明显,后逐渐降低,但均高于N组,P0.05;(3)随着时间延长B、D组肺组织Smad3mRNA表达量逐渐升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 IL-37、Smad3在大鼠肺纤维化发病过程中起重要作用,可能参与了肺纤维化发生与发展。     

大鼠肺纤维化模型中NLRP3、IL-18表达及意义的探讨

目的观察博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中NLRP3、IL-18的表达水平,探讨其在肺纤维化发生、发展中的意义。方法将45只清洁级Wistar大鼠按随机数字表法分为健康对照组(N组)、博来霉素组(B组)、地塞米松治疗组(D组),每组大鼠各15只,B组及D组大鼠给予气管内注射博来霉素4mg/kg制作肺纤维化模型,N组给予相同体积生理盐水作为对照,D组大鼠于肺纤维化造模基础上第2天每日腹腔注射地塞米松3mg/kg,N、B组大鼠腹腔注射生理盐水作为对照。各组大鼠分别于造模后7、14、28天处死,HE染色评价肺组织病理形态学变化,碱水解法及酶联免疫吸附法分别测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)、NLRP3含量,RT-PCR法测定肺组织中IL-18mRNA表达量。结果 (1)HE染色示B、D组大鼠第7天肺间质和肺泡腔内可见大量炎细胞浸润,此后炎症随时间推移逐渐减轻,逐渐发展为晚期纤维化性变;B、D组HYP含量随时间推移逐渐升高,以28天为著,P0.05;(2)B、D组NLRP3、IL-18mRNA表达于第7天升高至最高点,后逐渐降低,至28天均高于N组,差异有统计学意义(P0.05);(3)D组NLRP3、IL-18mRNA表达在同一时间均低于B组,P0.05。结论 NLRP3、IL-18在大鼠肺纤维化发病早期起重要作用,可能参与了肺纤维化发生与发展。     

IL-38在大鼠肺间质纤维化模型中的作用研究

目的采用气管内注射博来霉素(BLM)的方法构建大鼠肺间质纤维化模型,探讨IL-38在肺间质纤维化中的作用及意义。方法运用随机数字表法将60只健康Wistar大鼠分为盐水对照组(N组,20只)、单纯博来霉素组(B组,20只)、地塞米松干预组(D组,20只)。D组从第二天开始给予地塞米松腹腔注射,1次/日,连续至28天。光镜下观察肺组织的病理形态,测定大鼠血清、肺组织匀浆中IL-38表达量,采用RT-PCR法测定大鼠肺组织MIP-2的表达量。结果①D组肺损伤及肺纤维化程度较同期B组均明显减轻。②与同期N组对比,B、D组大鼠血清及肺组织匀浆中IL-38的表达量均减少(P 0. 05);与同期B组对比,D组大鼠血清及肺组织匀浆中IL-38的表达量均增加(P 0. 05)。③与同期N组对比,B、D组大鼠肺组织内MIP-2的表达量均增加(P 0. 05);与同期B组对比,D组大鼠肺组织内MIP-2的表达量减少。结论 IL-38表达不足在博来霉素致大鼠肺间质纤维化形成中有重要作用,通过刺激IL-38的表达,增加可能会改善大鼠肺间质纤维化程度。     

NLRP3在博来霉素致大鼠肺纤维化中的作用

目的:探讨NLRP3在博来霉素致大鼠肺纤维化中的作用及意义。方法:将60只清洁级大鼠随机分为对照组(N组)、博来霉素组(B组)、地塞米松组(D组),B、D组大鼠气管内给予4 mg/kg博来霉素制作肺纤维化模型,N组给予相同体积生理盐水作为对照,D组大鼠于肺纤维化造模基础上第2天每日腹腔注射地塞米松3 mg/kg,N、B组大鼠腹腔注射生理盐水作为对照。各组分别于造模后第1、7、14、28天处死大鼠,HE染色观察大鼠肺组织病理形态学变化,ELISA法测定各组大鼠肺组织不同时间点NLRP3含量。结果:NLRP3在N组呈低表达,B、D组NLRP3含量较N组明显升高,且于第7天达高峰后逐渐降低(P0.05)。结论:NLRP3在肺部炎症及肺纤维化形成密切相关。     

环氧合酶-2对人肺癌组织血管形成及耐药性的影响

目的：探讨环氧合酶-2（COX2）的表达对肺癌新生血管形成、化疗后多药耐药性（P—gP）的影响。方法：应用免疫组织化学检测COX-2蛋白、VEGF蛋白和P—gP蛋白的表达。结果：肺癌组织中COX-2、P—gP和VEGF的表达分别为45．12％、53．66％及62．20％。COX-2的表达与淋巴结转移、肿瘤组织的分化程度、不同的病理类型有关，与肿瘤的大小无关；VEGF的表达与淋巴结转移、肿瘤组织的分化程度及临床分期均有关，而与病理类型无关；P—gP在肿瘤组织中的的阳性表达率显著高于癌旁正常组织，P—gP表达率的升高与淋巴结转移、肿瘤组织的分化程度相关，P—gP的表达与肺癌组织学分级、临床分期、不同的病理类型及肿瘤的大小均无关。结论：COX-2与VEGF、P—gP表达之间均呈显著正相关。     

PPAR-γ在哮喘患者血清中的表达及临床意义

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在哮喘患者血清中水平变化的关系。方法：选择2008~2009年在我院住院的患者30例做为急性发作期组,上述患者经治疗后病情缓解做为非急性期组。对照组30例,为体格检查正常、健康的志愿者。采用酶联免疫吸附试验法测定患者血清中PPAR-γ的含量。结果：哮喘患者急性发作组中PPAR-γ含量高于正常对照组及非急性期组（P〈0.05）。结论：PPAR-γ参与哮喘的病理过程并发挥重要作用,可作为哮喘治疗的靶点。     

慢性肺源性心脏病患者外周血中Th17的初步研究

目的:观察慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease,CPHD)患者外周血中Th17细胞的表达.方法:搜集34例CPHD患者,20例健康志愿者,采用流式细胞技术分别对患者加重期组、缓解期组及健康对照组外周血Th17细胞进行检测.结果:CPHD患者急性加重期外周血Th17/CD4+T...