念珠菌感染——口腔白斑恶变的危险因素

口腔白斑是一种口腔潜在恶性疾患,具有较高的恶变率;同时,大量研究显示念珠菌具有致癌能力,因而口腔白斑如果合并念珠菌感染,可能会增加其恶变概率。念珠菌作为口腔白斑的危险因素只在部分临床试验和体外实验中被简短的提及,本文综合已有的临床循证医学数据对念珠菌与白斑恶变的关系进行举证,并从细胞生物学角度总结论述了念珠菌促进白斑恶变且念珠菌在白斑中更难被清除;最后,我们讨论了临床上常用的检测方法对口腔白斑合并念珠菌感染诊断的准确性。     

犬不同部位BMSCs对牙周膜细胞增殖和成骨分化的影响

目的:研究犬髂骨骨髓基质细胞(iliac bone marrow stromal cells,I-BMSCs)和犬颌骨骨髓基质细胞(maxilla bone marrow stromal cells,M-BMSCs)对犬牙周膜细胞(periodontal ligament cells,PDLCs)增殖和成骨分化的影响,了解不同部位来源的骨髓基质细胞对牙周膜细胞调控作用的差异性。方法:原代培养犬髂骨骨髓基质细胞、颌骨骨髓基质细胞和牙周膜细胞。分别建立犬髂骨和颌骨来源的骨髓基质细胞与牙周膜细胞的Transwell共培养体系;制备骨髓基质细胞条件培养液培养牙周膜细胞,MTT法检测牙周膜细胞生长曲线;利用实时荧光定量PCR法检测牙周膜细胞成骨相关基因核心结合因子2(Runx2)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)的变化;Westernblot法检测牙周膜细胞Runx2和OCN蛋白的表达变化。结果:髂骨骨髓基质细胞条件培养液能促进牙周膜细胞的增殖;颌骨骨髓基质细胞条件培养液对牙周膜细胞增殖有抑制作用;QPCR检测到共培养组牙周膜细胞Runx2、OCN、ALP基因表达高于对照组,Westernblot检测到共培养组牙周膜细胞的Runx2和OCN的蛋白表达高于对照组,且颌骨骨髓基质细胞诱导牙周膜细胞成骨分化效果更显著。结论:犬颌骨骨髓基质细胞条件培养液可能会抑制牙周膜细胞的增殖,相较于髂骨骨髓基质细胞,颌骨骨髓基质细胞促进牙周膜细胞成骨分化效果更显著,颌骨骨髓基质细胞和牙周膜细胞共同作为种子细胞可能更有利于牙周组织再生。     

miR-145靶向PDCD4在缺血性脑卒中的作用机制

目的探讨mi R-145对缺血性脑卒中引起的神经干细胞凋亡和炎性反应的分子机制。方法采用H2O2处理小鼠神经干细胞NE-4C细胞构建缺血性脑卒中细胞模型,流式细胞仪检测NE-4C细胞凋亡水平;RT-q PCR检测mi R-145和炎性相关因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)的表达;采用双荧光素酶报告基因验证mi R-145与PDCD4之间的靶向关系;Western blot检测PDCD4的表达水平。结果 H2O2能够引起NE-4C细胞凋亡并上调IL-1β、IL-6、TNF-α的表达(P<0.01或P<0.05)。mi R-145在H2O2处理的NE-4C细胞表达下调;当过表达mi R-145时能显著抑制NE-4C细胞凋亡并下调IL-1β、IL-6、TNF-α的表达(P<0.01或P<0.05)。双荧光素酶报告基因证实mi R-145靶下调PDCD4的表达水平(P<0.01)。实验进一步证实,mi R-145通过靶向下调PDCD4的表达水平抑制NE-4C细胞凋亡并下调IL-1β、IL-6、TNF-α的表达(P<0.01或P<0.05)。结论过... 更多     

糖尿病患者及糖调节受损者失齿的相关因素分析

目的了解2型糖尿病患者、糖调节受损(impaired glucose regulation,IGR)者和血糖正常者的失齿情况,探讨失齿的易感因素,为龋病和牙周病的预防和临床治疗提供依据。方法采用病例对照的研究方法,对145例2型糖尿病患者(糖尿病组)、140例IGR者(IGR组)和149例血糖正常者(血糖正常组)进行流行病学问卷调查,口腔检查、留取静息全唾液,测定静态唾液流量和唾液pH值,测定血糖、血脂。对结果数据进行统计学分析。结果糖尿病组、IGR组和血糖正常组的失齿率分别为68.3%(99/145)、66.4%(93/140)、55.7%(83/149),3组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组失齿均数与标准差分别为5.94±8.154、5.06±7.230、3.09±5.401颗牙,糖尿病患者失齿均数与血糖正常者比较,差异有统计学意义(P<0.01),IGR组失齿均数与血糖正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,是否失齿与年龄成正相关关系(OR=1.083,95%置信区间1.060～1.106,P<0.01),与唾液pH值成负相关关系(OR=0.658,95%置信区间0.437～0.992,P<0.05)。结论糖尿病患者和IGR者比血糖正常者失齿多,必须采取综合性的预防措施才能有效地控制失齿。     

负压与BMSCs膜片促进细胞定植和体内成骨的探讨

目的:研究经过负压处理的TCP支架材料与细胞复合后的体内成骨能力。方法:将TCP支架材料负压处理,和骨髓基质细胞(BMSCs)细胞共培养一段时间后,成骨诱导2周,电镜下观察支架材料和细胞复合情况。再将该复合物与BMSCS细胞膜片复合,植入到裸鼠皮下,8周后作组织切片,HE染色和Masson染色,观察其体内成骨能力。结果:负压(有细胞)+膜片组异位移植8周后,内部可见大量胶原纤维和成骨纤维,在团块样组织内部可见大量成骨细胞,并有血管形成。对照组仅有个别细胞密集区,胶原纤维和成骨纤维较少。空白组未见类似情况。结论:经过负压+骨髓基质细胞膜片处理的TCP支架材料,在体内有成骨潜能。     

富氢液对脂多糖致小鼠急性肺损伤的影响

目的 评价富氢液对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤的影响.方法 成年雄性C57BL/6小鼠32只,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、富氢液组(H2组)、急性肺损伤组(ALI组)和急性肺损伤+富氢液组(ALI+ H2组).ALI组和ALI+ H2组分别雾化吸入LPS25 μg(溶于PBS中)制备ALI模型,C组和H2组分别雾化吸入无菌PBS 50μl.H2组和ALI+H2组雾化吸入PBS或LPS后1和12 h时腹腔注射0.6 mmol/L富氢液5 ml/kg.LPS或PBS处理后24 h时,机械通气15 min,行动脉血气分析,计算氧合指数.然后收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白浓度,计数中性粒细胞(PMN).采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和高迁移率族蛋白1(HMGB1)的浓度.然后处死小鼠,取肺组织,行病理学损伤评分,测定湿重/干重(W/D)比、髓过氧化物酶(MPO)和caspase-3的活性,计算细胞凋亡指数(AI).结果 与C组比较,H2组氧合指数、BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度和PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W/D比、MPO和caspase-3的活性以及AI差异均无统计学意义(P＞0.05),ALI组和ALI+H2组氧合指数降低,BALF蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度、PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W/D比、MPO和caspase-3 的活性以及AI均升高(P＜0.05);与ALI组比较,ALI+ H2组氧合指数升高,BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度、PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W/D比、MPO和caspase-3的活性以及AI均降低(P＜0.05).结论 富氢液可减轻LPS致小鼠急性肺损伤,可能与其抗炎和抗凋亡作用有关.     

主动脉内球囊反搏术在老年患者中的应用

目的探讨老年患者应用主动脉内球囊反搏(IABP)治疗的临床特点。方法回顾分析我院老年病房接受IABP治疗的患者的临床资料,分析病史、治疗情况、并发症及影响院内生存率的可能因素。结果 48例接受IABP治疗患者中,心原性休克25例(52.1%),再血管化成功23例(47.9%);并发出血8例(16.7%);合并肺部感染18例(37.5%),总死亡19例(39.6%)。成功再血管化治疗是死亡率的阴性预测因子。结论 IABP治疗安全有效,并发症发生率低,但合并肺部感染发生率较高。     

血管紧张素转化酶抑制剂对表皮干细胞增殖、分化、迁移的影响

目的 观察血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂卡托普利对表皮干细胞(ESCs)增殖、迁移、分化的影响,探讨ACE在维持ESCs生物学功能中的作用.方法 利用差速贴壁法获得10例儿童的ESCs,进行离体培养,检测ACE在ESCs的表达.用XTT法检测不同浓度(1 ×l0-5、1×10-6、l×10-7、1×10-8mol/L) ACEI卡托普利对ESCs增殖的影响;体外创伤模型观察1×10-6mol/L的卡托普利对ESCs 6、12、18、24h各时间段的迁移能力;流式细胞仪检测K10的表达观察1×10-6mol/L的卡托普利对ESCs分化的影响.结果 培养的细胞经β1-整合素和K19免疫荧光双重标记染色,83.55％细胞为双标记阳性细胞,即ESCs.免疫荧光染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果显示ESCs表达ACE.流式细胞仪定量检测培养的细胞ACE阳性率为74.2％.1×10-6mol/L的卡托普利可明显抑制ESCs的增殖(P＜0.05),且在第5天达到峰值.1×10-6 mol/L的卡托普利可明显抑制细胞的迁移能力(P＜0.05)和克隆能力(P＜0.05).流式细胞仪检测结果表明,l×10-6 mol/L的卡托普利并不影响K10的表达(P＞0.05).结论 ACE通过影响ESCs的增殖,迁移从而影响皮肤的损伤修复和自我更新.     

血管紧张素Ⅱ受体2型对创面愈合过程中微血管形成的影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体2型（AT2R）在创面肉芽组织微血管形成中的作用,探讨其影响新血管形成的可能机制.方法：用打孔器在小鼠背部制成直径6.0 mm全层皮肤缺损创面模型,将24只C57BL/6J小鼠分成两组（n=12）：PD123319处理组腹腔注射特异性AT2R阻断剂PD123319（10 mg·kg-1·d-1）,对照组腹腔注射等量生理盐水.分别在创面形成后第3、5、7、和14天取创面组织标本,每个时间点3只小鼠.另有6只作为正常对照.采用HE染色观察肉芽组织和新血管形成的情况,应用ELISA法检测创面愈合过程中创面局部组织血管内皮生长因子受体1（VEGFR1）的变化,免疫组织化学方法检测正常小鼠皮肤与创面愈合过程中创面局部组织AT2R的表达情况.结果：正常小鼠皮肤AT2R在整个表皮层均有阳性表达,在真皮层,AT2R主在微血管内皮细胞,皮肤附件如毛囊、汗腺、皮脂腺有阳性表达.在小鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中,创面局部组织AT2R产生逐渐增加,第7天达到峰值,以后逐渐下降.在伤后第5天和第7天,对照组创面肉芽组织的面积分别为（9.37±0.53）mm2和（7.15±0.42）mm2,PD123319处理组创面肉芽组织面积分别为（11.51±0.98）mm2和（9.32±0.67）mm2,两组间差异有统计学意义（P〈0.05）.PD123319可随时间的延长明显增加肉芽组织中VEGFR1的表达和血管形成的组织学评分,在第7天达到峰值,两组间差异有显著性（P〈0.05）,然后均逐渐下降.结论：在创面愈合过程中,AT2R可能参与创面的愈合及其后期的塑性改建,并通过调节VEGFR1水平影响肉芽组织中微血管的形成.